Matala verihiutaleiden aggregaatio

Trombosyytit, pienimmät verisolut (verrattuna valkosoluihin ja punasoluihin), suorittavat välttämättömän toiminnan - ne suojaavat kehoa verenhukalta. Verihiutaleiden aggregaatio on solujen liimausprosessi, trommin muodostumisen alkuvaihe.

Toinen vaihe on verihiutaleiden kiinnittäminen vaurioituneen verisuonen seinämään. Fibriinilangat, muut elementit, uudet tarttuvat solut kerrostetaan verihiutalemassalle. Siksi trombi kasvaa kokoon, joka voi estää verisuonen halkaisijan ja pysäyttää verenvuodon. Joskus ihmisen elämä riippuu prosessin nopeudesta.

Verihiutaleiden aggregaation merkitys veren hyytymisessä

Veren hyytyminen riippuu monista tekijöistä. Yksi niistä, verihiutaleiden aggregaatio, terveessä vartalossa on suojaavaa mukautuvaa luonnetta. Solut tarttuvat yhteen vain verenvuotoastiaan. Tässä tapauksessa prosessilla on positiivinen rooli..

Mutta tiedetään patologisia tiloja, joissa verihyytymien muodostuminen ei ole toivottavaa, koska se johtaa elintärkeiden elinten aliravitsemukseen. Esimerkiksi sydäninfarkti, aivohalvaus, johtavien valtimoiden tromboosi. Verihiutaleiden aggregaatiotoiminnalla on patologinen puoli. Sinun on taisteltava sitä vastaan ​​erilaisten lääkkeiden avulla..

Hyvän ja huonon verihiutaleiden aggregaation kvantifiointi on käytännössä tarpeen. Käytä tätä normin avulla ja erota poikkeamat.

Kuinka määrittää normi ja patologia?

Voiko verikoe näyttää verihiutaleiden aggregaatiokyvyn tietyllä henkilöllä? Loppujen lopuksi veri otetaan laskimosta tutkimusta varten, ja siitä hetkestä lähtien verisoluissa kehon "käskyt" eivät toimi. Tämän tyyppistä analyysiä kutsutaan ”in vitro”, kirjaimellinen käännös latinaksi “lasilla, in vitro”. Tutkijat yrittävät aina tutkia reaktiota olosuhteissa, jotka ovat lähellä ihmiskehoa. Vain tällä tavalla saatuja tietoja voidaan pitää luotettavina ja käyttää diagnostiikassa..

Verihiutaleiden kyvyt määritetään indusoidulla aggregaatiolla. Tämä tarkoittaa, että induktoriaineena käytetään keinoja, jotka eivät ole ruumiille vieraita kemiallisessa koostumuksessa, mikä voi aiheuttaa tromboosin. Verisuonaseinämän komponentteja käytetään induktoreina: adenosiinidifosfaatti (ADP), ristosetiini (ristomysiini), kollageeni, serotoniini, arakidonihappo, adrenaliini.

Spontaani aggregaatio määritetään ilman induktoreita.

Kvantitatiiviset määritystekniikat perustuvat valon aaltojen siirtymiseen verihiutaleiden rikkaan veriplasman läpi. Aggregaatioaktiivisuuden astetta tutkitaan plasman valotiheyden erolla ennen hyytymistä ja maksimituloksen saavuttamisen jälkeen. Ensimmäisen minuutin aggregoitumisnopeus, aaltojen luonne ja muoto määritetään myös.

Normi ​​riippuu induktoriaineesta, sen pitoisuudesta.

Verihiutaleiden aggregaatio ADP: n kanssa määrätään ja arvioidaan yleensä yhdessä kollageenin, ristomysiinin ja adrenaliinin kanssa..

Analyysiin valmistautumisen säännöt

Verikokeen ottamiseksi aggregaatiokyvystä sinun on ymmärrettävä, että tutkimus on epätarkka valmistelun sääntöjen vastaisesti. Tulokseen vaikuttavia aineita on läsnä veressä..

  • Viikko ennen verenluovutusta kaikki aspiriinityyppiset lääkkeet, dipyridamoli, indometatsiini, sulfapyridatsiini, masennuslääkkeet tulisi peruuttaa. Näiden lääkkeiden käyttö estää (estää) tromboosia. Jos et voi lopettaa sen käyttöä, ilmoita asiasta teknikolle.
  • Vähintään 12 tuntia ei saa syödä, etenkään syö rasvaisia ​​ruokia.
  • Potilaan tulee olla mahdollisimman rauhallinen, älä suorita fyysistä työtä.
  • Sulje kahvi, alkoholi, valkosipuli pois päivästä, älä tupakoi.
  • Analyysiä ei suoriteta, jos tulehdusprosessi on aktiivinen.

Lääkäri määrää verikokeen verihiutaleiden aggregaatiolle, jos hoito antikoagulanttihoidolla on tarpeen, niiden tehokkuuden valvonta, optimaalisen annoksen valinta, lisääntyneen verenvuodon diagnosoimiseksi.

Tulosten salaaminen

Syyt tutkimuksen suorittamiseen kolmella standardi-induktorilla kerralla ja tarvittaessa uusien lisäämisellä ovat yhden hyytymistekijän ensisijainen aktivointimekanismi. Paljastuneella muuttuneella normalla on diagnostinen arvo esimerkiksi ADP: llä, kun dynamiikkaa ei ole muiden induktorien kanssa. Lääkäri arvioi tulokset.

Vähentynyt verihiutaleiden aggregaatio voi johtua:

  • verihiutaleiden vastaisen hoidon onnistunut käyttö;
  • ryhmä sairauksia, joita kutsutaan trombosytopatioiksi.

Trombosytopatian rooli

Trombosytopatia voi olla perinnöllinen tai hankkia muiden sairauksien seurauksena. Tilastojen mukaan jopa 10% maailman väestöstä kärsii tästä patologiasta. Kaikkiin niihin liittyy heikentynyt verihiutaleiden toiminta tiettyjen aineiden kertyessä..

Seurauksena ei ole hyytymistä ja verihyytymiä, mikä johtaa verenvuodon lisääntymiseen pienillä haavoilla, mustelmilla (sisäinen verenvuoto).

Sairaudet ilmenevät jo lapsuudessa ikenien verenvuodolla, usein nenäverenvuodolla, lapsen vartalossa on paljon mustelmia, nivelten turvotusta ja mustelmia. Tytöillä murrosiän aikana alkavat pitkät ja raskaat kuukautiset. Verenvuoto johtaa anemiaan (anemia).

Matala aggregaatiokyky trombosytopatiassa voidaan aktivoida virus- ja bakteeri-infektioilla, lääkkeillä, fysioterapeuttisilla toimenpiteillä.

Toissijainen trombosytopatia

Oireelliset (sekundaariset) trombosytopatiat muodostuvat kroonisessa leukemiassa, myeloomassa, vahingollisesta anemiasta. Tämä tila on ominainen munuaisten vajaatoiminnan (uremian) viimeiselle vaiheelle, kilpirauhasen toiminnan heikkenemiselle.

Kirurgit löytyvät trombosytopatiasta ja lisääntyneestä verenvuodosta leikkauksen aikana.

Verihiutaleiden aggregaation lisääntymistä havaitaan:

  • yleinen verisuonten ateroskleroosi;
  • verenpainetauti
  • sisäelinten sydänkohtaus;
  • vatsan valtimoiden tromboosi;
  • halvaus;
  • diabetes.

Raskausyhdistelmän muutos

Verihiutaleiden aggregaatio raskauden aikana voi poiketa normaaliarvoista.

Aggregaatio väheni, koska verihiutaleiden tuotanto oli riittämätöntä tai niiden kvalitatiivisen koostumuksen rikkominen johtui. Tämä käy ilmi verenvuodosta, mustelmien läsnäolosta. Synnytyksessä tulisi harkita massiivisen verenvuodon mahdollisuutta.

Aggregaatio kasvaa useimmiten toksikoosin aikana oksentamisen ja ripulin aiheuttamasta nestehäviöstä. Veren pitoisuuden nousu johtaa tromboosin lisääntymiseen. Tämä voi johtaa keskenmenoon varhaisessa vaiheessa. Kohtalaista hyperaggregaatiota pidetään normaalina raskauden aikana, se liittyy istukan verenkiertoon.

Synnytyslääketieteessä sitä pidetään 30–60%: n normina kaikille induktoreille. Analyysi verihiutaleiden aggregaation lääkäreille - synnytyslääkärit määräävät:

  • keskenmeno;
  • hedelmättömyyden hoito;
  • ennen ehkäisyvälineiden käyttöä ja käytön aikana;
  • ennen suunniteltua raskautta.

Verihiutaleiden aggregaatioominaisuuksien analysointi antaa sinun tunnistaa riski, ennustaa vaarallisia komplikaatioita sairauden aikana ja suorittaa ennaltaehkäisevää hoitoa ajoissa..

Verihiutaleiden aggregaatio hyytymistekijänä

Verihiutaleiden aggregoituminen nimen logiikan mukaan on niiden liitto verenvuodon estämiseksi. Mutta tämä on vain yksi, vaikkakin tärkeä hyytymistekijä, jolla on numeerinen arvo.

Verihiutaleiden päätehtävä on osallistua verisuonit-verihiutaleiden (mikroverenkiertoon liittyvään) mekanismiin, jolla lopetetaan verenvuoto, ts. Luomalla tulppa (trombi), joka sulkee verisuonen seinämän aukon vaurioiden seurauksena. Trombin muodostuminen tapahtuu tarttumisen (kiinnittymisen vaurioituneeseen verisuoniseinään) ja verihiutaleiden aggregaation seurauksena.

Kuten tavallista, verihiutaleiden aggregointikyvylle on normeja, joissa soluadheesio on positiivinen rooli. Joissakin tapauksissa verihiutaleiden aggregaatiokyky voi kuitenkin vaikuttaa negatiivisesti häiritsemällä tärkeiden elinten solujen ravintoa veritulppien muodostumisen vuoksi..

Mikä on verihiutaleiden aggregaatio?

Tämän tyyppinen hemostaasi on ominaista pienille verisuonille, joilla on pieni kaliiperi ja matala verenpaine. Suuremmille verisuonille hyytymismekanismi on ominaista, ts. Veren hyytymisen aktivoituminen.

Hemostaasijärjestelmä ja veren hyytyminen

Hemostaasi on kehon fysiologisten prosessien kompleksi, jonka seurauksena veren aggregaation nestemäinen tila säilyy ja veren menetykset minimoidaan, jos vaskulaarisen eheyden rikkomus tapahtuu..

Häiriöt tämän järjestelmän toiminnassa voivat ilmetä verenvuototiloina (lisääntynyt verenvuoto) ja tromboottisina (taipumus muodostaa pieniä verihyytymiä, jotka estävät normaalia verenvirtausta lisääntyneen verihiutaleiden aggregaation vuoksi).

Verenvuotojen lopettamiseksi pienkaliiberisissa verisuonissa verenvuodon lopettamiseen tarvittava mikrosekvenssimekanismi riittää. Suurempien suonten verenvuodon lopettaminen on mahdotonta ilman veren hyytymisjärjestelmän aktivointia. On kuitenkin ymmärrettävä, että hemostaasin täydellinen ylläpitäminen on mahdollista vain molempien mekanismien normaalin toiminnan ja vuorovaikutuksen kanssa.

Vastauksena aluksen vaurioihin tapahtuu seuraava:

  • verisuonien kouristukset;
  • verisuonia verhoavien vaurioituneiden endoteelisolujen vapautuminen sisäpuolelta, VWF (von Willebrand -tekijä);
  • hyytymiskaskadin käynnistäminen.

Endoteelisolut - endoteelisolut, jotka vuoraavat verisuonen sisäpintaa, kykenevät tuottamaan antikoagulantteja (rajoittavat trommin kasvua ja säätelevät verihiutaleiden aktiivisuutta) ja prokoagulantteja (aktivoivat verihiutaleet edistäen niiden täydellistä tarttumista). Näitä ovat: von Willebrand -tekijä ja kudostekijä.

Toisin sanoen sen jälkeen, kun kouristus tapahtui vasteena suonen vaurioille ja prokoagulantit vapautuivat, alkaa aktiivinen verihiutalepistokkeen luomisprosessi. Ensinnäkin verihiutaleet alkavat tarttua vaskulaarisen vaurioituneeseen kohtaan (tarttuvuusominaisuuksien osoitus). Samanaikaisesti ne erittävät biologisesti aktiivisia aineita, jotka lisäävät verisuonien kouristuksia ja vähentävät vaurioituneen alueen verenkiertoa, ne erittävät myös verihiutaletekijöitä, jotka laukaisevat hyytymismekanismin..

Verihiutaleiden erittämistä aineista on tarpeen erottaa ADP ja tromboksaani A2, jotka vaikuttavat verihiutaleiden aktiiviseen aggregaatioon, toisin sanoen tarttua toisiinsa. Tästä johtuen trombin koko alkaa nopeasti kasvaa. Verihiutaleiden aggregaatioprosessi jatkuu, kunnes muodostunut hyytymä saavuttaa riittävän kaliiperin sulkeakseen suoneen muodostetun reiän.

Verihiutaleiden aggregaatio: käsite veren, poikkeavuuksien, vivahteiden analyysissä

© Tekijä: Z. Nelli Vladimirovna, laboratoriodiagnostiikan tohtori, Transfusiologian ja lääketieteellisen bioteknologian tutkimuslaitos, erityisesti VascularInfo.ru-sivustolle (kirjoittajista)

Verihiutaleiden aggregaatio - verihiutaleiden, megakaryosyyttien fragmenttien, joita kutsutaan Bizzozero-verihiutaleiksi tai plakeiksi, hätätilanteen “tunnistaminen”, johon liittyy veren menetystä, halu tulla yhteen niin, että muiden ”prosessissa läsnä olevien tai muodostuneiden” likvidaattorien avulla suljetaan vaurio suonessa..

Pieni haava, joka loukkaa pienten alusten eheyttä, yleensä (jos kaikki on hemostaattisen järjestelmän kanssa kunnossa) ei uhkaa suuria ongelmia. Haavasta virtaava veri pysähtyy jonkin ajan kuluttua, ja tällaisissa tapauksissa ihmiset kieltävät osallistumisensa sanoen: "Itse on pysähtynyt." Ja tietysti, kaikki eivät tiedä sellaista prosessia kuin verihiutaleiden aggregaatio, jolla on tärkeä tehtävä verenvuodon pysäyttämisessä ja arvokkaan nesteen menetyksen estämisessä keholle.

Verihiutaleiden aggregaatio on yksi vaihe verenvuodon pysäyttämisessä

Sellaiselle näennäisesti hiukan kuin verenvuodon lopettaminen mikroverisuonten verisuonista (valtimot, laskimot, kapillaarit) on monimutkaisia, peräkkäisiä prosesseja:

  • Vasteena vaurioille mikroverenkiertoelimet ovat spastisia ja estävät siten osittain veren vapaata virtausta;
  • Verilevyt kiirehtivät onnettomuuspaikkaan - verihiutaleet, jotka kiinnittyvät vaurioituneelle alueelle yrittäen sulkea "aukon" (verihiutaleiden tarttuminen);
  • Verihiutaleiden lukumäärä vauriokohdassa kasvaa nopeasti (kertyminen), ne alkavat tiivistyä ja muodostaa konglomeraatteja - tapahtuu verihiutaleiden aggregaatiota, joka on ensimmäinen, mutta erittäin tärkeä vaihe verihyytymän muodostumisessa;
  • Verilevyjen aggregaation tuloksena muodostuu löysä verihiutaleputki (peruuttamaton verihiutaleiden aggregaatio), tämä putki, vaikka se on läpäisemätön plasmalle, mutta ei kovin vakaa ja luotettava - pieni valtaistuin ja veri virtaavat jälleen;
  • Verihiutaleiden supistuvien proteiinien (tromboplastiinin) vaikutuksen alainen verihyytymä puristetaan, fibriinilangat tekevät verihyytymän tiheäksi, mikä varmistaa verenvuodon lopettamisen (trombiinitrompen vetäytyminen).

verihyytymän muodostumisen vaiheet

Ilmeisesti verihiutaleiden aggregaatio ei ole viimeinen vaihe verenvuodon pysäyttämisessä, se on vain yksi prosessin vaiheista, mutta tämä ei tee siitä vähemmän tärkeätä. Seuraavissa osissa kuvataan, miten tämä reaktio suoritetaan, mitkä komponentit siihen osallistuvat, mutta ensinnäkin lukijalle tulisi tietää, että verihiutaleiden aggregaatiolla, joka suorittaa suojaavaa toimintaa terveillä ihmisillä, voi olla kääntöpuoli. Verihiutaleet eivät aina käyttäytyy tällä tavalla - istuvat toistaiseksi hiljaa ja rauhallisesti, ne aktivoituvat nopeasti, tarttuvat verisuonten seinämiin ja tarttuvat tarvittaessa yhteen (jos verisuoni, josta veri virtaa, on vaurioitunut).

Lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio merkitsee näiden verihiutaleiden liiallista voimakkuutta, kun ne aktivoituvat tarpeettomasti (ilman verenvuotoa), tarttuvat toisiinsa ja edistävät siten keholle tarpeettomien verihyytymien muodostumista, jotka myöhemmin liikkuessa verenkiertoon tukkivat verisuonen ja häiritsevät elintärkeiden elinten kudosten ravintoa. Tätä voi tapahtua missä tahansa: verisuonia sydämeen (sydäninfarkti), keuhkoja (keuhkoinfarkti), aivoja (iskeeminen aivohalvaus) jne. Toimivissa astioissa, joten verihiutaleiden vastaisten lääkkeiden lääkemuotoja on niin laajalti määrätty näiden patologisten tilojen ehkäisemiseksi ja hoitamiseksi..

Johtavien valtimoiden tromboembolialla on usein surullinen lopputulos, mutta kaikki alkoi trifleillä - spontaanilla verihiutaleiden aggregaatiolla, mutta valitettavasti kun tällainen tärkeä (aggregaatio) toiminta jostain syystä jo kärsi patologisista muutoksista...

Verihiutaleiden aggregaatio verikokeessa

Verihiutaleiden aggregaatiokyvyn tutkimiseksi soluihin luodaan olosuhteet, jotka ovat lähellä luonnollista (verenkierto veressä). Testi tehdään lasilla käyttämällä induktoriaineita, jotka otetaan tietyissä pitoisuuksissa (indusoitu verihiutaleiden aggregaatio), jotka yleensä osallistuvat tähän prosessiin elävässä organismissa (in vivo) verenvuotojen stimuloimana verihiutaleiden aggregaationa (ADP, kollageeni, trombiini) adrenaliini). Joissakin laboratorioissa analyyseihin käytetään aineita, joita ei ole kehossa, mutta joilla on kyky aiheuttaa aggregaatiota, esimerkiksi ristomysiini (ristosetiini). On huomattava, että jokaiselle induktorille on omat normaaliarvojensa rajat, jotka voidaan löytää tarkastelemalla taulukkoa. Mutta vain tutustuakseen, koska normi annetaan vain alustavasti, se voi laajentaa tai kaventaa soveltamisalaaan eri laboratorioissa - se riippuu kunkin CDL: n viitearvoista.

Taulukko: verihiutaleiden aggregaationopeus induktoriaineen perusteella

Menetelmä verihiutaleiden aggregaation määrittämiseksiNormi,%
Verikoe:
- ADP: n kanssa

30,7 - 77,7
- adrenaliinilla35,0 - 92,5
- kollageenin kanssa46,4 - 93,1
- ristomysiinin kanssa58 - 166

Erityisen tärkeitä patologisten tilojen (etenkin sydän- ja verisuonisairauksien) diagnosoinnissa on spontaani verihiutaleiden aggregaatio (CAT), kun ylimäärä liimautuneita verihiutaleita kiertää vapaasti verisuonten läpi aiheuttaen useita häiriöitä, ja tämä tapahtuu, etenkin mikroverenkiertoalueella :

  1. Spontaani verihiutaleiden aggregaatio pitkään uhkaa johtaa muutokseen verisuonten seinämiin (etenkin verisuonia verisuonten suhteen);
  2. CAT luo edellytykset lisätä verihiutaleiden kykyä muodostaa aggregaatteja, mikä lisää sydän- ja verisuonitautien kehittymisen riskiä, ​​etenemistä ja vakavien komplikaatioiden ja seurausten esiintymistä tällä taustalla..

Useimmiten spontaani verihiutaleiden aggregaatio laboratoriossa määrittää:

  • Mittaamalla verihiutalepension optinen tiheys;
  • Kokoonpantujen verihiutaleiden morfologisen (visuaalisen) arvioinnin avulla.

Trombosytopatian diagnoosin määrittämiseksi ja nosologisen muodon määrittämiseksi on epäilemättä parempi käyttää erityisiä moderneja laitteita - aggregometrejä (optisia, verilevyjen aggregaation rekisteröintiin heillä rikastetussa plasmassa tai konduktometrisiä, jotka mittaavat tätä indikaattoria kokoveressä). Nämä laitteet tallentavat jatkuvasti kaiken, mitä verilevyillä tapahtuu, ja näyttävät sitten mittauksensa graafisesti (käyrä - aggregaatti).Sellaiset diagnoosimenetelmät ovat melko luotettavia, mutta ne ovat työläitä ja vaativat suuria määriä plasmaa tutkittavaksi..

Poikkeavuudet aiheuttavat ongelmia raskauden aikana

Sekä matala että korkea aggregaatiokyky ovat yhtä huonoja. Tässä suhteessa, kun verihiutaleiden aggregaatiota voidaan lisätä tai vähentää normaan verrattuna, tätä indikaattoria laskevasta verikokeesta tulee pakollinen tietyissä olosuhteissa.

Yksi sellaisista olosuhteista on naisten, jotka ovat raskaana olevassa tilassa, tutkiminen, koska synnytyshoidossa verihiutaleiden aggregaatiokyvyn poikkeamisilla normista on usein huonoja seurauksia. Raskauskauden aikana naisen vartalo alkaa valmistautua tulevaan verenhukkaan pitkään, siksi hyytymisindikaattorit nousevat hiukan, mutta nousu on kuitenkin kohtalaista, mikä ei saisi osoittaa liikakasvua.

Lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio voi aiheuttaa tromboosia, mutta toisaalta, jos se laskee, on verenvuotoriski. Suotuisalle raskaudelle - tarvitset keskitason...

Verihiutaleiden aggregaatiokyvyn raskausaste on yleensä 30 - 60% (käytetystä induktorista riippumatta) ja taas: kaikki on likimääräistä - tulokset tulisi löytää analyysin suorittaneesta laboratoriosta, jossa asiantuntijat vertaa niitä vertailuarvoihin ja ilmoita poikkeamat, jos niitä on. Vain tällaisissa tapauksissa voidaan odottaa, ettei hypohypeen kohdistu hyperaggregaatiota ja välttää tromboosi ja verenvuoto.

Verihiutaleiden aggregaatio induktorien kanssa

Veritesti, joka määrittää verihiutaleiden edustajien aggregaatiokyvyn, tulisi suorittaa heti useiden induktorien kanssa (heitä on oltava vähintään neljä), jotta voidaan tietää, millä prosessitasolla epäonnistuminen tapahtuu.

Veren verihiutaleiden aggregaatio ADP: llä

Verihiutaleiden aggregaatiokykyä tutkitaan ADP: n kanssa spontaanin verihiutaleiden aggregaation tunnistamiseksi tai tromboottisten tilojen diagnosoimiseksi, jotka ilmenevät tietystä patologiasta:

  1. Ateroskleroottinen prosessi;
  2. Valtimoverenpaine;
  3. IHD, sydäninfarkti;
  4. Aivoverisuonitapaturma;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinemia (muutokset lipidispektrissä, pienitiheyksisten lipoproteiinien lisääntyminen, aterogeenisen kerroksen lisääntyminen);
  7. Perinnölliset trombopatiat;
  8. Hemoblastoosiin liittyvä trombosytopatia;
  9. Kun otat tiettyjä lääkkeitä, jotka voivat estää verihiutaleiden aktiivisuutta.

Laskeutuvuus alaspäin antaa:

  • Glanzmann-trombostenia (perinnöllinen patologia, joka johtuu fibrinogeenin ja glykoproteiinien IIb-IIIa membraanireseptorin puutteesta tai puutteesta);
  • Oleellinen atrombium (eroaa veritulpan verihiutaleiden toiminnallisten kykyjen puutteellisesta rikkomisesta;
  • Wiskott-Aldrichin oireyhtymä (harvinainen sukupuoleen liittyvä taantuman aiheuttava tauti, jolle on tunnusomaista muodonmuutos ja solukoko pienentynyt);
  • Aspiriinin kaltainen oireyhtymä (patologia, joka liittyy "vapautusreaktion" ja aggregaation toisen vaiheen rikkomiseen);
  • Trombosytopatia ja ureeminen oireyhtymä;
  • Toissijaiset trombosytopatiat (hemoblastoosien kanssa, kilpirauhasen vajaatoiminta, verihiutaleiden vastaiset lääkkeet, tulehduskipulääkkeet - ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, antibiootit, diureetit ja verenpainetta alentavat lääkkeet).

Indikaattorien kasvu havaitaan, kun:

  • Viskoosinen verihiutaleoireyhtymä (taipumus tarttumiseen, lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio);
  • Eri tekijöiden aiheuttama hyytymisjärjestelmän verihiutaleiden solujen aktivoituminen: psykoemoottinen kuormitus, lääkitys, immuunkompleksien muodostuminen eri syistä jne.;
  • Asetyylisalisyylihaponkestävyys.

Indusoitu kollageenin aggregaatio

Poikkeaminen normista käytettäessä reaktiota kollageenin kanssa voi osoittaa, että rikkomuksia esiintyy jo tarttuvuuden tasolla. Indikaattoreilla on taipumus vähentyä periaatteessa samalla patologialla kuin näytteissä, joissa on ADP. Lisääntynyt verihiutaleiden aggregaatio esiintyy viskoosisen verihiutaleoireyhtymän ja erilaisista lähteistä johtuvan verisuonitulehduksen yhteydessä.

Verihiutaleiden aggregaatiokyvyn määrittäminen näytteessä adrenaliinin kanssa

Adrenaliini, joka indusoi verilevyjen yleistä aggregaatiotoimintaa, toimii informatiivisimpana indikaattorina kaikista sisäisistä aktivointimekanismeista, mukaan lukien erittäin tärkeä, mutta erittäin haavoittuva "vapautusreaktio". Arvojen siirtyminen alaspäin havaitaan olosuhteissa, jotka ovat ominaisia ​​ADP: llä ja kollageenilla suoritetulle analyysille, joten ei ole mitään syytä luetella kaikkea uudelleen. Verihiutaleiden aggregaatiotoiminnan lisääntymisen suhteen tässä ei ole mitään uutta: verihiutaleiden lisääntynyt viskositeetti ja hemostaattisten verihiutaleiden aktivoituminen tietyissä tilanteissa (stressi, lääkkeet jne.).

Risosetiinikofaktoriaktiivisuuden tutkimus

Tämän indikaattorin arvot heijastavat von Willebrand-tekijän aktiivisuutta, testiä käytetään pääasiassa samannimisen taudin diagnosointiin.

On huomattava, että tämän testin suorittaminen induktorien avulla on hyödyllistä paitsi verihiutaleiden aggregoitumiskyvyn määrittämisessä. Näiden testien avulla voit arvioida verihiutaleiden vastaisten aineiden tehoa hoidossa ja antaa mahdollisuuden valita oikea annos lääkkeitä.

Tietoja utelijoille

Sillä välin, lukija voi perustellusti moittia, että aloittamalla aiheen kuvauksen analyyseillä, niiden normin ja patologisten muutosten vaihtoehdoilla kirjoittaja puhui liian vähän itse verihiutaleista, niiden toiminnoista ja käyttäytymisestä verenvuodon aiheuttaman aggregaation aikana. Tekstissä ei tuoda esiin verihiutaleiden aktivoitumismekanismeja, ei selitetä kaikkien solujen tarttumisen ja hemostaattisen tulpan muodostumisen takana olevien reaktioiden ydintä..

Kaikki tämä voidaan helposti korjata antamalla ihmisille, joilla on lisääntynyt kiinnostus, seurata koko alla olevissa kohdissa kuvattua prosessia alusta loppuun, ymmärtää itsenäisesti yksittäisiä hienouksia ja osoittaa reaktion kunkin komponentin merkitys..

Verihiutaleiden tärkeä rooli

Verihiutaleet ovat erittäin tärkeitä verisuonien, verihiutaleiden hemostaasin toteutuksessa, mikä heijastuu prosessin nimessä. Yleensä heidän tehtävänsä on ratkaista seuraavat ongelmat:

  1. Verilevyt, jotka suorittavat angiotrofisen toiminnan, tukevat pienikaliiberisten suonten seinämien normaalia rakennetta ja toiminnallisia kykyjä;
  2. Liima-aggregaatiokyvillä, jotka koostuvat siitä tosiasiasta, että solut kerätään "kasoihin" ja tarttuvat kiinni vaurioituneisiin verisuoniin (tarttuvuus) muodostaen nopeasti hemostaattisen tulpan (verihiutaleiden aggregaatio), ne voivat pysäyttää pienen verenvuodon 1–2 minuutissa;
  3. Verilevyjen tehtäviin kuuluu loukkaantuneiden hematokapillaarien asianmukaisen kouristusasteen ylläpitäminen - nämä solut eivät anna verisuonien rentoutua, koska tämä aiheuttaa lisääntynyttä verenvuotoa;
  4. Verihiutaleita ei ole vain läsnä, vaan ne myös osallistuvat aktiivisesti hyytymisprosesseihin ja vaikuttavat lisäksi fibrinolyysireaktioon.

Verihiutaleiden tarttumisen ja aggregaation toiminnot liittyvät erottamattomasti toisiinsa ja yhdistetään yhdeksi - liima-aggregaatioksi (tämä verisolujen kyky löydettiin viime vuoden lopulla ennen viimeistä - IX vuosisataa). Tosiasia on, että verihiutaleiden tulppa alkaa muodostua jo ennen hetkestä, jolloin verihiutaleet saapuivat paikoilleen ja alkoivat tarttua vaskulaaristen seinämien peruskalvoon.

Vaikka verihiutaleiden kiinnittyminen kapillaarien seiniin auttaa erilaisia ​​sidekudoskomponentteja, kollageeni tunnustetaan verisuonen verihiutaleiden hemostaasin ensimmäisen vaiheen päästimulantiksi..

Ulkonäön muuttaminen - he saavat uusia mahdollisuuksia

On mielenkiintoista, että verilevyt, jotka ovat “oppineet” kehon hätätilanteesta ennen saapumistaan ​​tapahtumapaikalle, alkavat jo valmistautua intensiivisesti:

  • Muutamassa sekunnissa ne muuttavat ulkonäköään: ne muuttuvat tasaisista levymäisistä soluista pallomaisiksi, heittävät pseudopodian (pitkät prosessit, joita ei ollut ennen olemassa ja joita tarvittiin kiireellisesti tarttumiseen kudokseen ja yhteydenpitoon toisiinsa);
  • Verihiutaleet saapuvat vaurioituneeseen astiaan täysin aseellisina, ts. Hyvin valmistautuneina sekä tarttumiseen että aggregaatioon, joten niiden kiinnittäminen vie jopa 5 sekuntia.
  • Samaan aikaan verenkierrossa liikkuvat verihiutaleet ”eivät istu”, ne etsivät ja löytävät nopeasti ”veljensä”, kokoontuvat ryhmiin (3 - 20 solua) ja tarttuvat yhteen muodostaen ryhmittymiä;
  • Konglomeraatit lähetetään vaurioituneelle alueelle muodostamaan yhteys verihiutaleisiin, jotka ovat ensin (ensimmäistä kertaa tarttuneet) saapumaan tapahtumapaikalle ja kiinnittymään verisuonen paljaaseen pohjakalvoon.

Kaikki nämä toimenpiteet suoritetaan verihiutaleilla hemostaattisen tulpan koon suurentamiseksi nopeasti, mikä pystyy lyhyessä ajassa (1 - 3 minuutissa) sulkemaan minkä tahansa aukon mikroverisuonten verisuonessa verenvuodon lopettamiseksi.

Aggregointi on monimutkainen biokemiallinen prosessi

Verihiutaleiden tarttuminen ja aggregaatio ei ole niin yksinkertainen reaktio kuin miltä se voi näyttää ensi silmäyksellä. Tämä on monivaiheinen monivaiheinen biokemiallinen prosessi, johon osallistuu erilaisia ​​ulkoisia (ulkoisia) ja endogeenisiä (sisäisiä, itse verihiutaleista lähteviä) tekijöitä: reaktion stimulantit, energiankulutus, Bizzozero-plakkien merkittävä uudelleenmuodostus. Esimerkiksi verihiutaleiden täydeksi toimimiseksi tarvitaan von Willebrand-tekijä (glykoproteiini, verihiutaleiden tarttumiseen tarkoitettu plasmakofaktori kollageeniin), sen tuotanto tapahtuu verisuonten seinämissä. Joten verihiutaleet, jotka liikkuvat verisuonten läpi, varastossavat tämän glykoproteiinin tulevaa käyttöä varten, laskemalla sen rakeisiinsa siten, että tarvittaessa (aktivoituna) se vapautuu ympäristöön.

Verihiutaleiden aggregoituminen on mahdotonta ilman joukkoa stimulantteja, jotka konjugoituvat reaktion alkaessa:

  1. Kollageeni - verihiutaleiden tarttumisen tärkein stimulaattori;
  2. ADP - tällä komponentilla on johtava asema aggregaation ensimmäisessä vaiheessa: ensinnäkin ADP vapautuu pieninä määrinä loukkaantuneen suonen seinämästä ja punasoluista (punasoluista), joita on myös onnettomuuspaikalla. Sitten tällä stimulantilla hemostaasialueen toimittavat itse Bizzozeron plakit (ATP → ADP), joilla oli aika aluksi tarttua ja aktivoitua (verihiutaleille ominainen ”vapautusreaktio”);
  3. Samanaikaisesti ADP: n kanssa, muut aggregaatiotagonistit, adrenaliini ja serotoniini, tulevat verihiutaleiden rakeista, verilevyillä aktivoituvat kalvoentsyymit, jotka edistävät reaktion voimakkaiden stimulanttien, arakidonihapon (CkaksikymmentäN32NOIN2) ja sen johdannaiset, joista aktiivisin aggregoiva aine - tromboksaani;
  4. Merkittävä yhteys verihiutaleiden aggregaatiokykyjen säätelyssä on prostaglandiinijärjestelmä: aktiivisessa tilassa prostaglandiinien endoperoksidien sileiden lihasten muodostuminen endoteelissä ja sileän lihaksen soluissa, ne voivat myös muuttua tromboksaaniksi. Yhdistämisen viimeisessä vaiheessa, kun se ei ole enää tarpeellista, nämä aineet kuitenkin muuttavat suuntaa ja alkavat varmistaa eturauhasykliinin verisuonia laajentavan aineen (PGI) vapautumisen2), joka laajentaa verisuonia ja estää merkittävästi verihiutaleiden aggregaatiota;
  5. Verihiutaletekijöiden ”vapautumisreaktio” saattaa loppuun, vahvistaa ja lisätä hemostaattisen tulpan vahvuutta fibriinillä on erittäin vahva aggregaattori - trombiini, joka pystyy aiheuttamaan aggregaatiota niukkoina annoksina verrattuna veren hyytymiseen tarvittaviin annoksiin..

Nämä mekanismit ovat tietysti tietyn profiilin lääkäreiden huomion alaisia, mutta ne saattavat kiinnostaa myös erityisen uteliaita lukijoita, jotka ovat asettaneet tavoitteen ymmärtää perusteellisesti verihiutaleiden hemostaasin monimutkaisia ​​reaktioita. Lisäksi tällainen tutustuminen auttaa ymmärtämään useiden verenvuotohäiriöihin liittyvien sairauksien alkuperää tässä vaiheessa..

haavoittuvuuksia

Verihiutaleiden hemostaasin tiettyjen osien rikkomukset muodostavat useita patologisia tiloja (perinnöllisiä ja hankittuja).

Haavoittuvimmat verihiutaleiden aggregaatiomekanismissa osoittautuivat erittäin merkittäväksi ”vapautumisreaktioksi” - ilman sitä solujen niputtamis- ja liimausprosessi päättyy tuskin. Hemostaattista pistoketta ei tietenkään ole muodostettu.

Lisäksi veren hyytymisen laadullisessa toteuttamisessa mikrotsirkulaation vyöhykkeellä on tarpeen, että esiintyy erilaisia ​​proteiinittomia aineita (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipiditekijä), samoin kuin proteiineja (albumiini, fibrinogeeni, gammafraktion yksittäiset komponentit jne.)..

Verihiutaleet tarvitsevat proteiineja luodakseen heille miellyttävät olosuhteet, ns. "Plasma-ilmakehän", ja vasta sitten verilevyt suorittavat heille osoitetut tehtävät laadukkaasti. Monet proteiinien hajoamistuotteet (erityisesti fibrinogeenin ja fibriinin hajoamisella saatavat tuotteet) häiritsevät kuitenkin verihiutaleiden aggregaatiota ja estävät sitä merkittävästi.

Samaan aikaan kaikkien verihiutaleiden hemostaasiin osallistujien normaalin toiminnan olosuhteissa verihiutaleiden aggregaatio kykenee melko pysäyttämään verenvuodon mikrotsirkulaation vyöhykkeellä, mutta suurissa verisuonissa, joissa paine seinämissä on suurempi, putkea ei vahvisteta fibriinillä, se on kestämätön ja yksinkertaisesti sanottuna "lentää ulos". verenvuodon jatkaminen.