Atrofinen gastriitti

Mahan atrofinen gastriitti on sairaus, jolle on ominaista merkittävä limakalvon lasku ja mahassa toimivien solujen lukumäärän väheneminen. On tärkeää ymmärtää, että tämä on yksi mahalaukun muoto, jota pidetään mahalaukun varhaisvaiheen vaiheessa. Tälle tautimuodolle on erityinen erittymättömyys. Atrofiselle gastriitille on tunnusomaista se, että mahalaukun solut muuttuvat, minkä jälkeen ne kuolevat pois ja eivät enää suorita tehtäviä imeäkseen ravintoaineita, entsyymejä ja liman eritystä.

syyt

Tämä tauti, yleensä, ilmenee seurauksena, että mahalaukun limakalvo on vähentynyt merkittävästi ja mahalaukun mehua tuottavat rauhaset vaurioituvat. Atrofisen gastriitin syyt ovat sellaiset tekijät:

  • Helicobacter pylori -infektio
  • perinnöllinen taipumus;
  • maha-suolikanavan ongelmat;
  • lääkkeiden (sytostaatit, kipulääkkeet) pitkäaikainen käyttö;
  • vatsavaurioita (myrkytys, palovammat, mekaaniset vammat);
  • syö teräviä ja kuumia ruokia;
  • krooninen juominen.

Riskiryhmä

Riskiryhmään kuuluvat vanhukset sekä alkoholia väärinkäyttäjät. Viime aikoina potilaiden ikä on vähentynyt jyrkästi, joille on diagnosoitu tämä sairaus. Riskiryhmän muodostavat myös potilaat, joilla on edenneet autoimmuuni- ja Helicobacter pylori-gastriitin muodot, jotka tavalla tai toisella johtavat atrofiseen gastriittiin.

Ennuste ja seuraukset

Jos atrofisen gastriitin hoitoa ei aloiteta ajoissa, tällaisen sairauden ennuste on pettymys. Taudin tärkeimmistä komplikaatioista ovat seuraavat seuraukset:

  • jatkuva mahalaukun verenvuoto;
  • polyyppien muodostuminen;
  • mahakarsinooma;
  • mahahaava ja pohjukaissuolihaava;
  • onkologian.

Atrofinen gastriitti ja syöpä

On hyvin tiedossa, että tällä gastriitin muodolla on suuri riski muuttua mahalaukun syöpään. Suuri uhka tässä tapauksessa on atroofinen gastriitti, jolla on alhainen happamuus. Tutkittuaan tilastotietoja, lääkärit päättelivät, että syövän todennäköisyys on tässä tapauksessa noin 15% potilaiden kokonaismäärästä, joille on todettu tauti. Mahan limakalvon atroofia provosoi suotuisan ympäristön kehittymisen syöpää aiheuttavien aineiden kielteisille vaikutuksille. Siksi mahalaukun tuumorisuojaus heikkenee huomattavasti. Syövän riski atrofisessa gastriitissa on paljon suurempi kuin taudin ei-atrofisessa muodossa. Mahasyövän välttämiseksi on kiireellisesti otettava yhteyttä lähimpään hyvää gastroenterologiin. Mitä nopeammin asiantuntija diagnosoi atrofisten prosessien alkamisen, sitä enemmän on mahdollisuuksia välttää pahanlaatuisen kasvaimen muodostuminen.

Katso tämä video suositusta ohjelmasta:

Tämä gastriitin muoto vaatii pätevän lääkärin apua. Jätä pyyntö tähän!

Oireet ja merkit

Atrofisen gastriitin tärkeimmät oireet ja merkit ovat seuraavat:

  • ajoittain kivulias kipu vatsassa;
  • lisääntynyt vatsakipu syömisen jälkeen;
  • röyhtäily;
  • pahoinvointi;
  • usein ripulia, joka korvataan ummetuksella;
  • vähentynyt ruokahalu;
  • anemia;
  • turvotus;
  • dynaaminen painonpudotus;
  • valkoinen pinnoite kielellä;
  • kehon yleinen heikkous.

Gastriitti ilman merkkejä limakalvon atrofiasta.

Tämä gastriitin muoto ilmenee seuraavista oireista:

  • anemia;
  • kipu vatsassa;
  • yleinen heikkous;
  • hieman kohonnut lämpötila;
  • turvotus.

Tätä muotoa on vaikea tunnistaa, koska se voi olla naamioitunut vatsavaivoiksi tai tiettyjen ruokien ruoansulatushäiriöiksi. Vain ammattimainen gastroenterologi osaa tunnistaa ongelman ja määrätä asianmukaisen hoidon. Yleensä mitä gastriitti on, lue tämä artikkeli

Tässä tapauksessa mahatulehduksella, jolla on merkkejä limakalvon atroofiasta, on seuraavat oireet:

  • raskauden tunne mahassa syömisen jälkeen;
  • hapon maku suussa;
  • pahoinvointi;
  • oksentelu
  • närästys;
  • polttaminen vatsassa;
  • kipu alavatsassa;
  • ripuli vuorotellen ummetuksen kanssa.

Subatrofisen gastriitin oireet

Tämän tautimuodon oireet ovat seuraavat:

  • raskaus vatsassa;
  • ruokahalun menetys;
  • huono maku suussa;
  • pahoinvointi;
  • löysät ulosteet;
  • heikko käsitys maitotuotteista;
  • anemia;
  • heikkonäköinen;
  • hiustenlähtö;
  • kehon perustoimintojen tukahduttaminen.

Kroonisen atrofisen gastriitin oireet

Kroonisessa muodossa voi olla sellaisia ​​oireita:

  • raskaus vatsassa;
  • yleisen tilan rikkominen (letargia, masennus, unihäiriöt);
  • röyhtäily epämiellyttävällä jälkimaulla;
  • pitkäaikainen närästys;
  • ulosteen rikkominen (ripuli vuorottelee ummetuksen kanssa);
  • tilan ylläpitäminen muilla sairauksilla (esimerkiksi enterokoliitti, kolekystiitti, haimatulehdus);
  • Raudanpuuteanemia;
  • vitamiinin puute;
  • kipu vatsassa.

Taudin edetessä kliiniset oireet lisääntyvät. Koska gastroenterologisten ongelmien oireet ovat usein samanlaisia, vain kokenut asiantuntija voi diagnosoida ongelman.

Oletko löytänyt samanlaisia ​​oireita itsestäsi tai rakkaitasi? Sopia tapaaminen!

Itsehoito on tässä tapauksessa potilaan terveyden pahenemista.

diagnostiikka

Gastriitin tyypin selvittämiseksi sinun on tehtävä:

  • ulosteanalyysi;
  • verikoe;
  • erittyneen maha-erityksen analyysi;
  • mahalaukun limakalvon inokulaation analyysi;
  • Mahan ultraääni;
  • mahalaukun fibrogastroskopia;
  • otettujen kudosnäytteiden histologinen tutkimus;
  • vatsan onkalon röntgenkuvaus;
  • gastroskopia.

Atrofinen gastriitti, mahalaukun vaurioasteesta riippuen, on kolmen tyyppistä:

  • hyperplastic;
  • kohtalainen;
  • lausutaan.

Kroonisessa muodossa erotellaan seuraavat päätyypit:

  • Antrumin krooninen atrofinen gastriitti (tai atrofinen antrumin gastriitti) - lisääntynyt happoisuus johtuu tulehduksellisesta prosessista vatsan antrumissa;
  • krooninen subatrofinen gastriitti - suolahapon ja pepsiinin tuotannosta vastaavien solujen kuoleman vuoksi mahalaukun limakalvossa on surkastuneita osia;
  • krooninen antraalinen atrofinen hyperplastinen gastriitti - tässä tapauksessa solut eivät kuole, vaan kasvavat kooltaan ja määrältään;
  • atroofinen gastriitti eroosiona - limakalvon pinta peitetään erimuotoisilla ja -kokoisilla pienillä haavoilla, mikä aiheuttaa kipua;
  • krooninen fokaalinen atrofinen antrumin gastriitti tai sairaus, jolla on fokaalinen atrofia - mahalaukun limakalvon tuhoamisessa on merkittäviä polttoja;
  • krooninen autoimmuuninen atroofinen gastriitti (tyyppi A) - kehossa esiintyy immuuniprosesseja (yleensä se on perinnöllinen). Taudin autoimmuunimuotojen osuus on noin 10–15% tapauksista.

Tyypit vakavuudesta riippuen

  • kohtalainen tai kohtalaisen vaikea - tarkoittaa mahalaukun solujen lievää tai osittaista muutosta. Tässä tapauksessa tunne on useimmiten vähäistä epämukavuutta syömisen jälkeen kuin voimakasta kipua, kuten akuutissa muodossa. Mutta kipu ilmenee yleensä ottaen mausteista, suolaista, savustettua ruokaa.
  • lisääntyneellä happamuudella - kipu on vallitsevaa.
  • alhaisella happamuudella on yksi vaarallisimmista sairaustyypeistä, koska juuri se provosoi onkologisten kasvaimien dynaamisen muodostumisen.

hoito

Mahan atrofisen gastriitin hoitoon sisältyy pääsääntöisesti lääkehoito ja erityinen ruokavalio. Potilaiden ja lääkäreiden katsaukset osoittavat, että ajoissa annettaessa apua ja noudattamalla kaikkia suosituksia, myönteinen tulos voidaan taata ilman uusiutumista tulevaisuudessa. Tämä koskee myös ravitsemusta ja elämäntapaa yleensä..

Asiantuntija voi määrätä tällaisia ​​lääkkeitä atrofiseen gastriittiin:

  • aineet, jotka stimuloivat suolahapon luonnollista tuotantoa;
  • gastroprotectors;
  • lääkkeet, jotka auttavat palauttamaan mahalaukun limakalvon;
  • vaippavalmisteet;
  • perifeeriset kolinolyyttiset aineet.

Diagnoosin perusteella asiantuntija määrää kompleksisen terapian, joka riippuu sairauden tyypistä. Tässä on tärkeimmät kohdat, joihin sinun on kiinnitettävä huomiota:

  • antraalinen atrofinen gastriitti - hoito: antibakteeristen, antasidivalmisteiden, antibioottien, ympäröivien aineiden, regeneratiivisten kompleksien ottaminen, ruokavalio.
  • kohtalainen atrofinen gastriitti - hoito: antibakteeristen aineiden antaminen, perifeeriset kolinolyyttiset lääkkeet, huonojen tapojen hylkääminen, ruokavaliohoito.
  • atroofinen gastriitti suoliston metaplaasiassa - hoito: lääkkeiden ottaminen, mahdollisesti leikkaus, ruokavalio, tiukka gastroenterologin seuranta.
  • atrofinen gastriitti, jolla on korkea happamuus - hoito: kipulääkkeiden, antasidien, protonipumppujen estäjien, antibioottien ottaminen Helicobacter pylori -bakteereita vastaan ​​+ ruokavalio).
  • atrofinen gastriitti, jolla on alhainen happamuus - hoito: antibioottien, mikrobilääkkeiden, korvaavan ja entsymaattisen hoidon ottaminen, lääkkeiden käyttö, jotka aktivoivat ruuan kertakäyttöä, vitamiinihoito, ruokavalio.
  • subatrofinen gastriitti - hoito: antibakteeristen lääkkeiden, erityselinten toimintaa parantavien aineiden ottaminen, vitamiinihoito, ruokavalio.
  • diffuusi atrofinen gastriitti - hoito: verhoavien lääkkeiden, mahalaukun mehun tuotantoa alentavia lääkkeitä, mahalaukun liikkuvuutta lisääviä komplekseja, vatsan limatuotannon tehostajia, ruokavaliohoito.
  • atroofinen hyperplastinen gastriitti - hoito: happamuuden tasoa säätelevien lääkkeiden ottaminen, ympäröivät lääkkeet, antibakteeriset, kipulääkkeet, tulehduskipulääkkeet, ruokavalio.
  • eroosinen atrofinen gastriitti - hoito: lääkkeiden ottaminen antisekretoivasti vaikuttavalla mekanismilla, antasidit, entsyymit, jotka palauttavat mahakompleksien toiminnan, hemostaattiset lääkkeet, anti-Helicobacter-lääkkeet, emäksiset mineraalivedet, ruokavalio.
  • fokaalinen krooninen atroofinen gastriitti - hoito: antibakteeristen lääkkeiden ottaminen, eritystä stimuloivien kompleksien palauttaminen, kipulääkkeet, ruokavalio.

Kroonisessa muodossa hoito laskee pääasiassa lääkityksen ottamista, luopumista huonoista tavoista ja ruokavaliosta. Joka tapauksessa kaikki nämä toiminnot tulee määrätä kokeneen gastroenterologin toimesta. Vaatii myös lääkäri.

ohjelma

Atrofisen gastriitin hoito-ohjelma tarjoaa:

  • lääkkeiden käyttö 7-10 päivän ajan;
  • kuhunkin kurssiin sisältyy 3 - 5 lääkkeen käyttö riippuen gastriitin tyypistä ja kehitysasteesta;
  • ruokavaliohoito;
  • kielteisten tapojen kieltäytyminen (alkoholi, tupakointi);
  • päivittäinen rutiini ja ravitsemuksen korjaus.

Pääsy lääkärin puoleen tulee olla ainakin kerran 2–3 viikossa.

Ruokavalio

Ruokavalio mahalaukun atrofisella gastriitilla on, kuten gastroenterologit vakuuttavat, jo 50% potilaan onnistuneesta toipumisesta. Ruoan tulisi olla osittaista, säännöllistä ja sisältää tietyn ruuan ja juoman. Erityisesti käytetään taulukkoa nro 2, jonka valikossa nämä tuotteet suljetaan pois:

  • kyllästetyt liemet ja keitot;
  • leipää;
  • paistaminen;
  • rasvainen liha ja kala;
  • keitetyt munat;
  • savustetut, suolatut, marinoidut, purkitettu ruoka;
  • maissi, ohra puuro;
  • mausteiset ja rasvaiset ruokia;
  • hiilihapot juomat;
  • tee;
  • kahvi;
  • alkoholi;
  • mauste.

Vähähappoinen ruokavalio:

  • kaura, tattari, riisipuurot;
  • kuivattu leipä;
  • vähärasvaiset kalat ja liha;
  • koumiss;
  • kohtuullinen määrä sitrushedelmiä;
  • keitetyt vihannekset, raastetut perunamuusin muodossa (paitsi kaali);
  • vihannesliemet.

Fokaalisen atrofisen gastriitin ruokavalio:

  • sosetetut hedelmät ja vihannekset;
  • heikot liha- ja kalaliemet;
  • vähärasvaiset maitotuotteet;
  • maidossa olevat viljat;
  • kuivattu leipä;
  • keitetty maksa.

Ruokavalio kroonista muotoa varten:

  • vähärasvaiset liha- ja kalalajit;
  • maitotuotteet;
  • luonnolliset juustot;
  • jälkiruoat sokerilla ovat sallittuja;
  • makeiset on suljettu pois;
  • keitetty naudanlihan kieli;
  • luonnolliset makkarat.

Tällaisen ruokavalion kokonaiskaloripitoisuuden tulisi olla vähintään 2800 kcal. Kulutetun nesteen tilavuus on vähintään 1-1,5 litraa.

Hoito kansanlääkkeillä

On syytä muistaa, että perinteinen lääketiede ei korvaa lääkärin neuvoja ja lääkärin suosituksia. Kansanlääkkeet voivat olla lääkityksen ja ruokavalion lisäksi. Tässä on joitain suosittuja reseptejä, joita käytetään atrofisen gastriitin kroonisessa kulmassa:

  • koivun, mäkikuisman, takiaisen, timjamin ja plantain keittäminen;
  • persiljajuuren keittäminen;
  • infuusio apteekin kamomillan, mustan selkämarjan, pärnukukkien ja fenkolinsiementen kukista
  • pellavansiementen infuusio;
  • perunamehu;
  • ruusunmarjojen lonkat;
  • kaali-, sitruuna-, tomaattimehu, laimennettu 50-50 keitetyllä vedellä.

On tarpeen ottaa infuusioita joko ennen syömistä tai juoda käyttämiäsi ruokia.

Propolis

Tällöin riittää, kun otetaan 30 tippaa propolisinfuusiota sekoitettuna keitettyyn veteen päivässä. Keskimääräinen kurssi ottaa tällaista lääkettä on 30 päivää.

Tyrniöljyn käyttö

Tarvittavan koostumuksen saamiseksi sinun on sekoitettava tyrniöljyä auringonkukkaöljyyn 1 - 1,5. Seos tulisi ottaa yhdessä ruokalusikallisessa yöllä 2-3 tunnissa tai ennen nukkumaanmenoa. Koostumusta tulisi varastoida viileässä, pimeässä paikassa..

Joka tapauksessa atrofinen gastriitti ja sen hoito vaativat ammattimaiselta gastroenterologilta integroitua lähestymistapaa ja potilaan tiettyjä ponnisteluja. Löytääksesi pätevän lääkärin, voit etsiä apua resurssien asiantuntijoilta tai aloittaa itsenäisen haun tällä sivustolla. Tässä on suurin tietokanta asiantuntijoista ja gastroenterologisista keskuksista Moskovassa, joissa he ovat valmiita auttamaan sinua ja rakkaitasi. Voit tehdä tapaamisen gastroenterologin kanssa verkossa ja samalla milloin tahansa sinulle sopivana ajankohtana. Mitä nopeammin otat yhteyttä asiantuntijaan, jolla on ongelma, sitä suurempi on todennäköisyys nopeaan palautumiseen. Toivotamme sinulle hyvää terveyttä!

Atrofinen gastriitti ja mahalaukun syöpä

valitukset:

Hei. Kävin terapeutin luona akuutin kivun ja raskauden suhteen ylävatsassa. Verikoe osoitti anemiaa (hemoglobiini 87), FGDS havaitsi atrofisen gastriitin pahenemisen antrumissa ja liukuvan tyrän.

Ruokatorvi on vapaasti kulkeva, vaaleanpunainen limakalvo on elastinen. Dentaatioviiva on 2 cm kalvotason jalkojen yläpuolella. Cardia pyöreä, ammottava.

Vatsassa on pieni määrä kirkasta nestettä. Taitokset ovat kiertyvät ja pitkittäiset. Peristaltika on hidasta, paikaltaan limakalvojen ohennettu, mosaiikki läpikuultavilla verisuonilla, hypereminen, joustava kaikissa osastoissa.

Terapeutti sanoi noudattavansa ruokavaliota eikä määrännyt atrofisen gastriitin hoitoa. Hän sanoi hoitavan rauta-anemiaa anemialla. Mitä tein 2 kuukautta.

Olen vahingossa oppinut Internetistä, että atrofinen gastriitti on mahalaukun varhaisvaiheen sairaus, ja olen jo kääntynyt gastroenterologin puoleen. Hoitoa varten määrättiin: ursosan 250 mg 2t. ilta, väri 2 t. 2 s., Kerran 20 mg. aamulla.

Hoito epäonnistui. Kivut toistuvat toistuvasti. Lievittää lievästi mahalaukun raskautta haimatablettien syömisen jälkeen.

Kysymys:

Kerro minulle, millainen tutkimus tulisi suorittaa lisäksi diagnoosin selventämiseksi ja tehokkaamman hoidon määräämiseksi. Luin Internetistä mitä sinun on tehtävä gastropaneeli ja röntgenkuva vatsasta bariumilla. Onko tämä tutkimus informatiivinen diagnoosini kanssa??

Tärkein ja huolestuttavin asia on, että atroofista gastriittiä ei voida parantaa ja kuinka usein atrofinen gastriitti muuttuu syöpään?

Atrofinen gastriitti ja metaplasia: mahalaukun esisyöpä

Polku banaalisesta gastriitista mahalaukun syöpään voi olla hyvin lyhyt. Atrofinen gastriitti, jossa on limakalvojen solun metaplasia, on morfologinen diagnoosi ja suuri esisyövän muodostumisen riski: huomannut tyypilliset oireet, hoito on aloitettava onkologian estämiseksi.

Eroosinen gastriitti FGS: ssä

Atrofinen gastriitti ja metaplasia

Ei jotenkin vakava. Kenellä ei ole sitä, tämän gastriitti. Join pillereitä, parin päivän ruokavalion ja - kaikki meni. Ja kipu katosi, pahoinvointi, röyhtäily ja närästys, kuten ei koskaan tapahtunut. Älä yleensä pelkää, gastriitti on hölynpölyä, ei tauti.

Krooninen atrofinen gastriitti, jolla on metaplasia, on taustatila: se ei ole vielä syöpä, mutta puutteellisesta hoidosta puuttuessa siitä voi tulla pahanlaatuisen kudoksen rappeutumisen perusta. Diagnoosi voidaan tehdä vasta endoskooppisen tutkimuksen (FGS) ja mahalaukun limakalvon biopsian tulosten jälkeen. Syistä riippuen erotetaan seuraavat mahalaukun limakalvon kroonisen tulehduksen tyypit:

  • A - autoimmuuni (vasta-aineiden muodostuminen mahalaukun soluihin);
  • B - Helicobacter pylori -infektio (yleisin vaihtoehto);
  • C - refluksi (ohutsuolen sisällön refluksointi vatsaan).

Vain biopsiamateriaalin morfologian perusteella on mahdollista tunnistaa ja vahvistaa mahalaukun ongelmat ajoissa. Histologi arvioi morfologisen tutkimuksen aikana välttämättä kaikki tekijät - tulehduksen vakavuudesta metaplasian ja neoplasian esiintymiseen.

Jopa 90% kaikista mahalaukun syöpäsairauksista on erityyppisiä mahatulehduksia. Kaikki muu on paljon vähemmän yleistä (Menetrie-tauti, adenomatoottinen polyyppi, haavauma). On tärkeää tunnistaa sairaus ajoissa, jotta kasvaimen esiintyminen voidaan estää.

Kroonisen gastriitin merkit

Jopa tyypillisillä valituksilla, enintään 10% potilaista menee lääkärin puoleen. Suurin osa liittyy liian helposti tautiin. On tärkeää huomata seuraavat oireet ja vastata niihin:

  • Epämiellyttävät tunteet vatsassa, jotka ilmenevät paaston taustalla ja tyhjään vatsaan (jos en syö ajoissa, niin vatsassa on kaikki pahaa, ja näyttää siltä, ​​että ei satuta, mutta epämukavuus on ilmeinen);
  • Nopeasti ilmestyvä ylensyönti (ja söi jotain kaikenlaista, kuten varpunen, mutta tunteen, että olin täynnä ollenkaan);
  • Turvotusta vatsan yläosassa (ilmavaivat kiusaavat normaalin aterian jälkeen, kuten paisutettu pallo);
  • Aamukipuja (herään kipuilla, ja kunnes minulla on aamiaista, kaikki sattuu ja sattuu);
  • Kipu jatkuu jatkuvasti (riittää 2-3 tunniksi, ja kipu tulee jälleen, ja niiden poistamiseksi joudut istumaan uudelleen);
  • Erilaisia ​​dyspeptisiä oireita (se saa sinut sairaudeksi, sitten hapan närästys, sitten röyhtäily liman kanssa - kaikki tämä on väsynyttä).

Krooninen atrofinen gastriitti ja metaplasia ilmenevät monista oireista, jotka vaikuttavat merkityksettömiltä (ei, en mene lääkärin puoleen. Käsittelin näitä ongelmia itse, ja nyt me ratkaisemme kaiken tablettien avulla, joita näytetään jatkuvasti TV-mainoksissa).

Morfologinen diagnoosi

FGS: n aikana lääkäri ottaa biopsian mahan limakalvon epäilyttävistä osista. Atrofinen gastriitti ja metaplasia on morfologinen diagnoosi, joka heijastaa seuraavia indikaattoreita:

  • Akuutin tai kroonisen tulehduksellisen prosessin esiintyminen;
  • Mahalaukun tyyppi (A, B, C tai harvinaiset vaihtoehdot);
  • Sijainti (vatsan yläosa, antrum tai diffuusi leesio);
  • Atrofian esiintyminen;
  • Helicobacter pylori -infektion tunnistaminen;
  • Metaplasian esiintyminen soluissa, jota esiintyy mahalaukun limakalvon ärsytyksen taustalla suoliston sisällön perusteella;
  • Solun dysplasian tai neoplasian havaitseminen (pakollinen esisyöjä).

Mahasyöpä on välttämätöntä sulkea pois alkuvaiheessa, mikä on piilossa gastriitti-oireiden takana. Ajoissa havaita atrofinen gastriitti ja metaplasia, tunnistaa sairauden syy (Helicobacter pylori, suoliston sisällön palautusjäähdyte, autoimmuuniprosessi). Näiden tietojen perusteella gastroenterologi määrää hoidon, jolla estetään pahanlaatuinen kasvain..

Atrofinen gastriitti - oireet ja hoito

Mikä on atroofinen gastriitti? Syitä, diagnooseja ja hoitomenetelmiä käsittelee artikkelissa 21 vuotta kokeneen gastroenterologin tohtori Zhukova M.A..

Määritelmä tauti. Taudin syyt

Atrofinen gastriitti on kaikkein salaperäisin kroonisen gastriitin tyyppi, jossa mahalaukun parietaaliset solut muuttuvat, joiden seurauksena limakalvo ohenee ja mahalaukun rauhaset, jotka tuottavat suolahapon atrofiaa. Tämä johtaa luonnollisesti suolahapon riittämättömään tuotantoon ja ruoan ruuansulatuksen rikkomiseen.

Aluksi tauti vaurioittaa mahalaukun pohjan limakalvoa (fundus), ja sitten se häiritsee suolahapon ja pepsinogeenin tuotantoa, jotka tarjoavat mahalaukun ruuansulatuksen [4]..

Koska vatsa on ruuansulatuskanavan alkuperäinen lenkki, sen toiminnan rikkominen vaikuttaa väistämättä muiden elinten tilaan: mekaanisesti ja mekaanisesti riittämättömästi käsitelty ruoka häiritsee ohutsuolen ja paksusuolen sekä haiman toimintaa.

Gastriitille, jolla on rauhasten atrofia, on tunnusomaista taudin eteneminen ja lisääntynyt pahanlaatuisuuden esiintyvyys [1]. On tiedossa, että mahalaukun syöpä ei kehitty muuttumattoman mahalaukun limakalvon taustalla - sitä edeltää muuttumattomina esiintyviä muutoksia, joihin sisältyy atrofinen gastriitti. Tämän taudin pitkä kulku edistää ohutsuolelle ominaisten solujen ilmenemistä vatsasolujen sijaan, ja limakalvojen liiallinen lisääntyminen provosoi kasvaimen kehittymistä.

Atrofista gastriittiä esiintyy ja etenee monista syistä, jotka liittyvät altistumiseen mahalaukun limakalvolle. On tapana jakaa ne kahteen ryhmään - eksogeeninen (ulkoinen) ja endogeeninen (sisäinen).

Helicobacter pylori (H. pylori) -infektiota ja autoimmuunista gastriittia, joka liittyy vasta-aineiden tuotantoon omien parietaalisten solujen suhteen, pidetään merkittävimpänä kehitystekijänä [6]. H. Pyloria esiintyy 80 prosentilla atrofisessa gastriitissa, kun taas autoimmuunista gastriittia pidetään melko harvinaisena sairautena. Useimmiten sitä esiintyy naisilla. Siihen voi liittyä kliinisiä oireita tai se voi olla oireeton, ts. Se voidaan havaita vain histologisella tutkimuksella biopsian jälkeen. Kroonisessa autoimmuunisessa gastriitissa muodostuu vasta-aineita parietaalisia soluja vastaan, jotka tuottavat suolahappoa, ja Linnan sisäistä tekijää, proteiinia, joka sitoo ruoasta tulevaa B12-vitamiinia ja muuntaa sen sulavaan muotoon.

Muita tekijöitä ovat tupakointi ja erilaiset ravitsemustavat, jotka johtuvat ravitsemusvirheistä:

  • liian mausteiset ruokia, liian kylmä tai kuuma ruoka;
  • alkoholin väärinkäyttö
  • hiilihapotettujen juomien ja kahvin yleinen käyttö.

Kemikaalit, mukaan lukien ammatilliset tekijät, pitkäaikaisella altistuksella, voivat myös aiheuttaa mahalaukun atrofiaa. Tutkimuksien mukaan gastriitti kehittyy useimmiten työskennellessä korkean pölyisyyden olosuhteissa ja ollessaan suspendoituneita aineita ilmassa [3].

Tärkeä rooli atrofisen gastriitin esiintymisessä on pitkäaikaisella lääkityksellä. Useimmiten se liittyy ei-steroidisiin tulehduskipulääkkeisiin - aspiriiniin, ibuprofeeniin, diklofenaakkiin, diflunisaaliin, piroksikaamiin, indometasiiniin, ketoprofeeniin, naprokseeniin, sulindaakkiin ja muihin. Myös gastriitti voi kehittyä, kun on otettu antibiootteja ja lääkkeitä, kuten insuliinihormoneja, sulfaalilääkkeitä,. Lisäksi refluksilla, aggressiivisen suoliston sisällön valamisprosessilla, on kemiallinen vaikutus mahalaukun limakalvoon, minkä seurauksena mahalaukun limakalvo vaurioituu ja lisää atrofisia muutoksia kehittyy.

Ikään liittyvät muutokset ovat myös merkittäviä sairauden syitä: alle 30-vuotiailla ihmisillä atrofisia prosesseja esiintyy 5%: lla tapauksista, enintään 50-vuotiailla 30%: lla tapauksista, 50-vuotiaiden jälkeen 50-70%: lla tapauksista. Mahan limakalvon geneettisesti määritetty uudelleenjärjestely hypo- ja atrofian tyypin mukaan on myös mahdollista..

Muita syitä atrofisen gastriitin kehittymiseen ovat emotionaalinen stressi, masennus, diabetes mellitus, kilpirauhasen vajaatoiminta, raudan ja B12-vitamiinin puute, hypoksia (hapenpuute kudoksissa) keuhko- ja sydämen vajaatoiminnan kanssa, samoin kuin useiden vahvistavien tekijöiden yhdistelmä [3]..

Atrofisen gastriitin oireet

Kroonisen gastriitin kliininen kuva liittyy paikallisiin ja yleisiin häiriöihin. Usein tauti voi olla oireeton, etenkin ihmisillä 50 vuoden jälkeen. Oireet liittyvät yleensä mahalaukun riittämättömään toimintaan ja riippuvat tietyn ruoansulatuslinkin vaurioasteesta.

Mahan päätoiminnot ovat:

  • ruoan väliaikainen kerrostuminen (pysähtyminen) - ruoka on vatsassa keskimäärin 3–10 tuntia, neste poistuu nopeasti ja rasvaiset ruuat viivästyvät pidempään;
  • osittainen pilkkominen - proteiinien ja kuidun käsittely prosessista;
  • osittainen imeytyminen - yksinkertaisten hiilihydraattien, veden, alkoholien imeytyminen;
  • motorinen toiminta - ruuan sekoittaminen ja johtaminen suolistoon;
  • bakteereja tappaava toiminta - liittyy suolahapon vaikutukseen, joten sen tuotannon heikentyessä tapahtuu usein dysbioosia;
  • hematopoieettinen toiminta tai Castle-tekijän synteesi - glykoproteiini, jota tuottaa mahalaukun parietaaliset solut, varmistaa B12-vitamiinin imeytymisen.

Kun synteesi on vähentynyt merkittävästi ja suolahappoa ei ole, tapahtuu seuraavia paikallisia oireita:

  • Leviämisen oireet (johtava oire): ruokahalun menetys, röyhtäily, pahoinvointi. Tunne on raskautta, ylivuotoa epigastriumissa (xiphoid-prosessin alla), vatsan kylläisyyttä, syljeneritystä, epämiellyttävää jälkimakua suussa. Se voi häiritä polttamista epigastrialla alueella, närästys, katkeruus suussa, mikä viittaa refluksiin - sapen refluksiin pohjukaiskaisesta.
  • Liiallinen bakteerikasvuoireyhtymä usein pahentaa kliinistä kuvaa. Pääsääntöisesti siihen liittyy bakterisidisen toiminnan heikkeneminen. Se ilmenee turvotuksesta, jyrinästä, maitotuotteiden suvaitsemattomuudesta, epävakaasta ulosteesta. Usein ripulia, painonpudotusta, ruuansulatuksen vajaatoiminnan oireita, hivenaineiden merkkejä ja vitamiinipuutosta voidaan havaita anemiaa.
  • Aneminen oireyhtymä liittyy B12-vitamiinin imeytymiseen. Foliovajeanemia voi kehittyä mikrobiotahäiriöiden takia. Siellä on selvä heikkous, potilas väsyy nopeasti. Usein huolissaan hengenahdistuksesta pienellä rasituksella
  • Kipuoireyhtymä liittyy mahalaukun pidättämiseen heikentyneen ruuan evakuoinnin vuoksi. Kivut ovat yleensä tylsiä, kipeitä, räjähtää, pahenevat syömisen jälkeen, läikkyneet, ilman selkeää sijaintia.
  • Dystrofinen oireyhtymä johtuu hyvovitaminoosista (P-, C-, A-, D-vitamiinien puute) sekä proteiinipuutos. Se ilmenee ihon kuivana ja kalpeana, näköhäiriöinä, merkkeinä multivitamiinin puutteesta. Polyhypovitaminoosi vähentää merkittävästi immuniteettia, jonka seurauksena erilaiset infektiot liittyvät [7].

Atroaalisesta gastriitista kärsivissä ihmisissä kielletään “lakattu” kieli, ja pahenemisilla kieli suurenee (hampaat ovat näkyviä), se on vuorattu paksulla valkoisella päällysteellä. Mahan palpaatiolla (tunnustelu) kipua ei yleensä ole, mutta toisinaan on lievä diffuusi kipeys epigasterialueella.

Kloorivetyhapon tuotanto vähenee asteittain täydelliseen poissaoloon saakka. Samanaikainen patologia liittyy usein: haimatulehdus, sappisykliitti, enterokoliitti. Kompensoidussa vaiheessa, kun parietaalisten solujen menetykset eivät vielä johda happamuuden merkittävään vähenemiseen, dyspeptiset oireet voivat olla vähemmän ilmeisiä, suurin osa mahalaukun toiminnoista säilyy, kun taas histologinen arvio paljastaa surkastumisen. Siksi atrofisen gastriitin (morfologinen diagnoosi) ja alhaisen happamuuden (funktionaalinen tila) gastriitti ovat epäselviä.

Ihmisillä, joilla on autoimmuuninen gastriitti, havaitaan parietaalisolujen vasta-aineita, B12-vitamiinin puutoksen aiheuttamaa anemiaa ja suolahapon erityksen merkittävää vähenemistä seuraa.

Yleisten häiriöiden oireet:

  • Asteenisessa-neuroottisessa oireyhtymässä yleinen heikkous dominoi, hikoilu, ärtyneisyys ilmenevät usein, sydänkipu, rytmihäiriöt, verenpaineen epävakaus ja taipumus hypotensioon.
  • B12-puutteisen anemiassa mahalaukun kehon kroonisen gastriitin taustalla henkilöllä on polttava tunne suussa, kielessä, kipuja papillassa ja kielen rungossa (glossalgia), muutos molempien käsien tai jalkojen herkkyydessä. Anemian oireet ilmenevät myös heikkona, väsymyksenä, uneliaisuutena. Usein sellaisilla potilailla mielenkiinto elämästä menetetään ja elinvoimaisuus heikkenee.

Gastriitin kliinisiä oireita ei voida verrata histologisiin muutoksiin. Atrofinen gastriitti kehittyy hitaasti, vaurio alkaa samaan aikaan mahalaukun pohjasta kulkeen hänen vartaloonsa ja sitten muulle limakalvolle. Kohtalaisen atrofisen gastriitin ensimmäisissä vaiheissa uskotaan olevan oireeton, kulunut ja sillä ei ole erityisiä oireita. Mutta myöhemmissä vaiheissa ilmenee mahalaukun motoriseen ja erityksen vajaatoimintaan liittyviä oireita.

Atrofisen gastriitin patogeneesi

Mahan limakalvon epiteeli on kaksikerroksinen:

  1. Pinnallinen tarttumaton epiteeli - uudistuu joka viides päivä, peittää elimen seinämän.
  2. Syvä rauhaskerros - koostuu vakaammista pitkäikäisistä soluista, jotka suorittavat tiettyjä toimintoja:
  3. parietaaliset solut - tuottavat suolahappoa;
  4. pylorocardial solut - syntetisoivat limaa;
  5. pääsolut - tuottavat pepsiiniä - tärkeintä ruoansulatusentsyymiä;
  6. G-solut - endokriiniset eritysrauhaset, tuottavat gastriinia - hormonia, joka säätelee ruuansulatusta.

Gastriitissa vatsan epiteelin molemmat kerrokset osallistuvat patologiseen prosessiin. H. pylorin limakalvon populaatiot aiheuttavat kroonisia vaurioita soluille, heikentävät mahalaukun limakalvon suojaavia ominaisuuksia, mikä johtaa vapaiden radikaalien ja toksiinien aiheuttamiin solutuumien vaurioihin. Samanaikaisesti solurakenne muuttuu, solujen erikoistumista loukataan, esiintyy "hybridi" soluja, joilla on esisoluiset ominaisuudet. Tätä prosessia kutsutaan suoliston metaplaasiaksi. Näiden muutosten yhteydessä mahalaukun limakalvo saavuttaa ensin ohutsuolen epiteelin, sitten paksusuolen epiteelin. Mitä pidemmälle metaplasiaprosessi menee, sitä suurempi on todennäköisyys kehittää adenokarsinooma - mahalaukun rauhasyöpä.

Tämä häiriintynyt solujen uusimisprosessi mahalaukun limakalvossa johtaa atrofian muodostumiseen gastriitissa. H. pylorin provosoima selkeä patogeneettinen kaskaadi on: tarttuvasta gastriitista atrofian, metaplasian ja dysplasian vaiheissa mahasyöpään. Erityinen - paksusuolen - metaplasia on erityisen vaarallinen.

Autoimmuunisen gastriitin mahalaukun limakalvon vaurioituminen tapahtuu toisen mekanismin avulla: immuunijärjestelmän rikkominen johtaa vasta-aineiden muodostumiseen, immuunkompleksejen vaurioittamaan mahakudosta. Useimmiten vasta-aineita tuotetaan Castle-tekijää vastaan, joka vastaa B12-vitamiinin ja G-solujen imeytymisestä. Tämän takia mahalaukun happamuus vähenee vähitellen, limakalvon rakenne muuttuu ja suolahapon tuotanto vähenee. Vatsassa raudan ja vitamiinien imeytyminen on häiriintynyt, kehittyy B12-puutteista anemiaa. Tässä taudissa suolahappoa tuottavien parietaalisolujen vasta-aineita ja H + / K + - ATPaasia havaitaan 90%: lla tapauksista, vasta-aineita Castle-tekijälle 60%: lla tapauksista..

Perusrauhasten voimakkaassa surkastumisessa esiintyy kompensoivaa, rikokeittistä gastriinin hyperproduktiota ja myös G-solujen aktiivisuus kasvaa. Ihmisillä 50 vuoden jälkeen atrofiset ilmiöt, joilla on rauhasten epiteelin metaplasia, ovat suolistyypin mukaan selvempiä. Mahasyövän riski autoimmuunisella gastriitilla on 3–10 kertaa suurempi kuin muilla ihmisillä. Mahatulehduksen ja tarttuvan yhdistelmä pahentaa merkittävästi ennustetta [5].

Atrofisen gastriitin luokittelu ja kehitysvaiheet

Sydneyssä vuonna 1990 hyväksytyn luokituksen mukaan gastriitin diagnosoinnissa on otettava huomioon patologisten muutosten sijainti, biopsianäytteiden tutkinnassa paljastuneet histologiset ominaisuudet, endoskooppiset löydökset ja taudin todennäköiset syyt [5]..

Gastriitin Sydney-luokittelu

TyyppiLokalisaation avulla
muutokset
Endoskooppisesti
varustellun
Syistä
kehitys
• ⠀ Akuutti
• onic krooninen
• ⠀ Antral
(antrumissa)
• ⠀ Fundal
(mahalaukun kaaressa)
• pangastriitti
(koko vatsassa)
• ry Erytematous
(pinta)
• ⠀ Erosiivinen
(eroosion kanssa)
• em Verenvuoto
(verenvuodon polttoaineilla)
• ⠀ Atrofinen
(rauhanen atrofia)
• ⠀ Rypisty hyperplasiaa
(solujen lisääntymisen myötä
limakalvo)
• ⠀ tyyppi A
(autoimmuuninen gastriitti)
• ⠀ Tyyppi B
(liittyy H. pyloriin)
• ⠀ Tyyppi C
(reaktiivinen gastriitti)
• ⠀ Erikoislomakkeet
Remisioinnin ja pahenemisen vaiheet, korvauksen ja dekompensaation vaiheet erotellaan myös toisistaan.

Myöhemmin tätä luokitusta täydennettiin ja parannettiin uuden tieteellisen tiedon yhteydessä. Nyt "kroonisen gastriitin" diagnoosin oikean muotoilun kannalta on tärkeää selvittää sairauden syy, leesion esiintyvyys, aktiivisuusaste ja atrofia.

Perinteisesti mahalaukut voidaan jakaa viiteen osaan: sydän, kaari (pohja tai pohja), vartalo, antrum ja pylorus. Atrofia voi vaikuttaa sekä näihin osastoihin että koko vatsaan. Tässä suhteessa erotetaan diffuusi atrofinen gastriitti (vatsan, antrumin tai muun osaston alueella) ja multifokaalinen atrofinen gastriitti (koko vatsassa).

Gastriitin morfologista luokitusta käytetään laajasti käytännössä, koska prosessin histologiset ominaisuudet auttavat määrittämään potilaan ennusteen ja hoitotaktiikoita. Käytä tätä visuaalisesti analogisella asteikolla. Sen avulla voit arvioida mahalaukun limakalvon morfologisen kuvan:

  • H. pylorin saastumisaste (puuttuu, heikko, keskinkertainen, vahva);
  • tulehduksellisen vakavuuden ja gastriitin aktiivisuuden perusteella - leukosyyttien tunkeutuminen [1].

Atroosiaste arvioidaan myös käyttämällä visuaalista analogista asteikkoa, joka on esitetty alla olevassa kaaviossa. Atrofian vakavuus ja ulkonäkö erottavat kolme kategoriaa muutoksia mahalaukun limakalvossa:

  1. Atrofian puute - limakalvon tyypillinen solurakenne säilyy, valmisteessa näkyvät tärkeimmät rauhaset, joissa on riittävä määrä parietaalisia ja pääsoluja.
  2. Vahvistamaton surkastuminen - tulehduksellinen tunkeutuminen ilmenee, päärauhaset ovat suhteellisen vähentyneet, sidekudos ei kasva.
  3. Vahvistettu surkastuminen:
  4. metaplastinen - limakalvon rauhaset korvataan poriori- tai suolenrauhasilla;
  5. ei-metaplastinen - mahalaukulle ominaiset rauhaset säilyvät, mutta niiden lukumäärä vähenee merkittävästi [1].

Tämä ottaa huomioon atrofisten muutosten (heikko, keskivaikea, vahva) lokalisoinnin ja vakavuuden, samoin kuin suoliston metaplasian läsnäolon ja fokuksen alueen.

Taudin kehitys kulkee tietyissä vaiheissa:

  1. Pintainen gastriitti - mahalaukun limakalvon pinnallinen vaurio, suolahapon eritys vähenee hiukan, sairauden oireita ei vielä ilmaista.
  2. Fokaalinen atrofinen gastriitti - mahalaukun seinämässä muodostuu tulehduksellisia kolkkuja, kun taas vatsan säilyneiden osien toiminnot kompensoidaan.
  3. Gastriitin diffuusi muoto on merkittävä erittymistoiminnan rikkomus, mahalaukun limakalvo ohenee, muodostetaan ohutsuolen metaplasian fokaalit, endoskopialla, limakalvosta tulee mosaiikkimaista - atroofiavyöhykkeet ovat välissä metaplasian saarilla ja normaalilla limakalvolla. Muuttuneiden kohtien alue ja tulehduksen esiintyvyys vaikuttavat taudin ennusteeseen ja syöpäriskiin.

Atrofisen gastriitin komplikaatiot

Vaikeaan atroofiseen gastriittiin liittyy aina B12-puutteellinen anemia, jossa suolahappoa tuottavat parietaaliset solut puuttuvat käytännössä. Ruoan mukana toimitettu B12-vitamiini ei imeydy, mikä johtaa krooniseen anemiaan, jolla on ominaisia ​​väsymyksiä, näkö- ja makuhäiriöitä, lihasheikkoutta, huimausta, pistelyä ja raajojen raakuutta..

Atrofisen gastriitin vakavin komplikaatio on mahalaukun syöpä. Pahanlaatuisen kasvaimen kehitys tapahtuu useissa vaiheissa useiden vuosien ajan [5]. Tässä tapauksessa mahalaukun rauhaset lakkaavat tuottamasta suolahappoa ja gastriinia, saavat pienten tai paksusuolen rauhasten ominaisuudet. Tällaiset muuttuneet rauhaset syövän puhkeamisprosessissa muuttuvat yhä epäkypsemmiksi, epiteelin metaplasia siirtyy täysityypistä (ohutsuolesta) epätäydelliseen (paksusuolen) tyyppiin. Tällainen prosessi lisää merkittävästi kasvaimen kehittymisriskiä..

Kloorihydrian kanssa - suolahapon puuttuessa mahamehusta - esiintyy selvästi ruuansulatushäiriöitä, ruuan käsittely huononee, tiettyjen hivenaineiden ja vitamiinien imeytyminen vähenee.

Atrofisen gastriitin diagnoosi

Gastriitti on morfologinen diagnoosi, ts. Se ei perustu oireisiin, vaan mahalaukun limakalvon rakenteen muutoksiin. Siksi sitä voidaan pitää objektiivisena vasta sen jälkeen, kun on arvioitu biopsian aikana otettu mahalaukun limakalvo. Tämän tekee patomorfologi. Vain morfologisten tutkimusten avulla mahan limakalvon surkastuminen, tulehdus ja tuhoaminen voidaan havaita luotettavasti.

Gastriitin kliinisellä diagnoosilla, ts. Diagnoosilla ilman morfologista tutkimusta, ei ole mitään merkitystä. Dyspepsian oireet, jotka saavat potilaan käymään lääkärillä, ovat vain toiminnallisia eivätkä aina osoita morfologisia muutoksia, jotka muodostavat gastriitin ytimen.

Limakalvon muutokset voidaan havaita esophagogastroduodenoscopy (endoscopy) - vatsan ja pohjukaissuoli tutkitaan endoskoopin avulla (videoputken kautta). Mutta tämän tutkimuksen tulokset ovat subjektiivisia ja voivat osoittaa vain epäsuorasti gastriitin esiintymisen: ne eivät anna meidän arvioida sen etenemisastetta..

Gastroskopian (FGDS) aikana havaitaan limakalvon oheneminen, laskosten vähentyminen ja lisääntynyt verisuonten rakenne. Voit havaita dysplasian tai metaplasian käyttämällä kromatografiaa. Tätä varten mahalaukun limakalvo värjätään erityisellä väriaineella: muuttuneet alueet saavat värin, joka erottaa ne terveestä kudoksesta. Ultraääni voi havaita samanaikaisen ruoansulatuskanavan patologian - maksan, sappirakon, haiman.

Parietaalisten solujen kykyä erittää suolahappoa tutkitaan käyttämällä pH-mittausta. Tämä tutkimus suoritetaan samanaikaisesti FGDS: n kanssa. Taudin hoitotaktiikat ja ennusteet riippuvat sen tuloksista. Se auttaa myös hoidon tehokkuuden hallintaa. Koska happamuus vähenee atrofisen gastriitin yhteydessä, pH voi vaihdella välillä 3 - 6.

Atroofisen gastriitin laboratoriomarkkerit ovat veren pepsiogeeni I, pepsiogeeni II ja gastriini-17 pitoisuudet. Se voidaan määrittää verikokeen avulla. Pepsinogeeni I: n ja II: n tuotannon lasku osoittaa pääsolujen toiminnan heikkenemistä.

Tieteellisesti todistettu seulontamahdollisuus verikokeen avulla atrofisen gastriitin ja mahalaukun syövän havaitsemiseksi [8]. Castle-tekijän vasta-aineiden ja mahan parietaalisolujen vasta-aineiden määrittäminen veren seerumissa on välttämätöntä. Koe on merkittävästi herkkä - positiivinen 95%: lla B12-puutteellisesta anemiasta kärsivistä potilaista, vaikka testin spesifisyys on heikko: näitä vasta-aineita voi esiintyä pienellä prosentilla ihmisistä, joilla on tyypin 1 diabetes, tirotoksikoosi ja autoimmuuninen kilpirauhastulehdus.

H. pylorin diagnoosi on tarpeen minkä tahansa tyyppisen gastriitin yhteydessä. Kun selvitetään sairauden syy, voit poistaa tartunnan ja keskeyttää taudin patogeneettisen kaskadin ja estää valtavia komplikaatioita, etenkin alkuvaiheessa [11]. Menetelmät tartunnan diagnosoimiseksi voivat olla suoria ja epäsuoria. Useita menetelmiä suositellaan ehdottomasti väärien positiivisten ja väärien negatiivisten tulosten poistamiseksi..

Optimaalinen menetelmä on biopsianäytteiden morfologinen tutkimus. Nopeaa ureaasitestiä käytetään myös laajasti käytännössä - H. pylorin määrittämiseen arvioimalla ammoniakin määrä näiden bakteerien muodostamassa ureassa. Muita menetelmiä ovat hengitystesti ja entsyymi-immunomääritys..

On välttämätöntä diagnosoida H. pylori ennen hoitoa ja bakteerien lopettamista valitun hoito-ohjelman tehokkuuden seuraamiseksi. Tämä johtuu antibiooteille vastustuskykyisten bakteerikantojen syntymisestä..

Ruoansulatusviat havaitaan hyvin ulosteanalyysillä (mikroskooppinen tutkimus) - melko yksinkertainen menetelmä, jonka avulla voit havaita epäsuoria merkkejä suolahapon tuotannon vähenemisestä, samoin kuin muut muut ruuansulatuksessa käytettävien elinten patologialle ominaiset muutokset. Joten atrofisen gastriitin kanssa ulosteessa ilmestyy suuri määrä muuttumattomia lihaskuituja, sidekudoksen sulatettu kuitu ja solunsisäinen tärkkelys.

On myös tärkeää tutkia veri yleisten indikaattorien suhteen. Atrofisessa gastriitissa ja B12-puutteellisessa anemiassa hemoglobiinitasojen lasku voidaan havaita verikokeessa.

Atrofisen gastriitin hoito

Kroonisen gastriitin nykyaikaisessa terapiassa on vaikutusta sairauden syihin, erityisesti H. pylorin poistamiseen ja autoimmuunisen gastriitin hoitoon.

Mahan limakalvon vaurioiden autoimmuunimekanismit voidaan eliminoida vain hormonihoidon avulla. Glukokortikosteroidien käyttö on perusteltua vain samanaikaisesti B12-puutteellisen anemian kanssa.

Täysin erilainen lähestymistapa H. pylori -infektion havaitsemiseksi ja laboratoriotodisteet atrofisista muutoksista. Siihen sisältyy hävittäminen - H. pylorin tuhoaminen. Hoito määrätään päivittäisen pH-mittauksen jälkeen. Jos pH-arvo on alle 6, protonipumpun estäjiä (PPI) määrätään huolimatta vähentyneestä suolahapon tuotannosta; hapottomassa tilassa (pH ≥ 6) PPI: t jätetään hävittämisohjelman ulkopuolelle ja vain antibiootteja määrätään.

Amerikkalaisten tiedemiesten tutkimusten [6] mukaan H. pylorin esiintymisen sivuuttaminen antisekreettistä hoitoa määrättäessä johtaa siihen, että tulehdus leviää vatsan koko limakalvoon. Seurauksena on, että 10–15 vuoden kuluttua krooninen tulehduksellinen prosessi johtaa päärauhasten atrofiaan, mikä lisää mahasyövän riskiä. Siksi, jos PPI: ien pitkäaikaiseen käyttöön on viitteitä, on tarpeen suorittaa alustava tutkimus H. pylorin tunnistamiseksi sekä hävityshoidon kurssi, jolla on positiivinen tulos.

Ensimmäiseen hoitolinjaan sisältyy täysi päiväannos PPI: tä (40 mg) ja kaksi antibioottia: klaritromysiini + amoksisilliini tai klaritromysiini ja furatsolidoni. Potilaiden, joilla erittyvä funktio on jyrkästi heikentynyt, hapon eritystä estävien aineiden sijasta on osoitettu käyttävän vismuttisubitraattia (de-nol). Jos hoito ei johda H. pylorin täydelliseen tuhoamiseen, bakteerin uskotaan olevan resistentti hoidolle. Tässä tapauksessa on tarpeen määrittää bakteerien herkkyys käytännössä käytetyille antibiooteille [2]..

Jos ensimmäinen hoitosuunta on tehoton, suoritetaan toinen hoitosuunta: vismuttivalmiste (vismuttitrifyylidisitraatti), PPI, tetrasykliini ja metronidatsoli. Hoidon kesto on 7-14 päivää.

Venäjällä vismuttivalmisteita käytetään laajalti ensimmäisen ja toisen linjan terapiana (kolmen lääkkeen yhdistelmässä), de-nol (ulkavis) määrätään useimmiten. Vismutin nimeäminen kroonisen gastriitin hoidossa on perusteltua, koska kipua ei tarvitse nopeasti lopettaa, kuten peptisen haavauman pahenemisessa, kun käytetään PPI-menetelmiä. Kroonisen gastriitin oireeton kulku mahdollistaa vismuttipitoisiin lääkkeisiin perustuvan hävittämisen.

4-6 viikkoa anti-Helicobacter-hoidon päättymisen jälkeen on tarpeen suorittaa vertailututkimus - C13-ureaasin hengitystesti.

Tartunnan poistamisen jälkeen gastriitin aktiivisuus vähenee kuukaudessa. Jos atroofialla ei ole vielä ollut aikaa kehittyä, voidaan puhua taudin täydellisestä paranemisesta. Atrofisessa gastriitissa mahalaukun limakalvojen solujen uudistuminen normalisoituu, patogeneettinen kaskadi keskeytyy, mikä estää mahalaukun syövän kehittymistä [9].

Krooninen kemiallisesti indusoitu tai sappirefluksi-gastriitti yhdistää suuren joukon potilaita, mukaan lukien:

  • ihmiset, joilla on poistettu osa vatsasta;
  • potilaat, jotka saavat tulehduskipulääkkeitä (ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä);
  • potilaat, joilla on pohjukaissuolihaavan refluksi;
  • alkoholipotilaat.

Hoidon tavoitteena on normalisoida maha-suolikanavan liikkuvuus ja sappihappojen sitoutuminen.

Hoidon taktiikat riippuvat mahatulehduksen pääasiallisesta syystä:

  1. IPP. Koska sappihapot ja lysoletsitiini vahingoittavat mahalaukun limakalvoa vain suolahapon läsnä ollessa, PPI: tä voidaan käyttää oireiden vakavuudesta riippuen.
  2. Dopamiinireseptoreiden salpaajat (domperidoni ja muut) - on tarkoitettu estämään pohjukaissuolen sisällön heittäminen vatsaan.
  3. Ursodeoksikolihappo - käytetään neutraloimaan sappihapot, jotka vahingoittavat mahalaukun limakalvoa.
  4. Oireenmukainen terapia:
  5. ruokavalio;
  6. prokinetiikan (ganaton, motilium, itomed) vastaanotto - vaikuttavat vatsan ja pohjukaissuonen liikkuvuuteen;
  7. suolen sisällön kulun normalisointi;
  8. mikroflooratasapainon palauttaminen ja ulosteen normalisointi, jolla on taipumus ummetukseen;
  9. lääkkeiden ottaminen, jotka imevät kaasua (simetikoni).

Puutteellisten vitamiinien täydentäminen, rautavalmisteiden nimeäminen anemiasta ja korvaushoito entsyymeillä on myös indikoitu. Balneoterapia on tehokasta - ottaen kivennäisvettä, jolla on korkea suolapitoisuus, erityksen stimuloimiseksi (lämmin 20-30 minuuttia ennen ateriaa), yrttien (plantain, koiruoho, fenkoli), hapanmehujen, sitruuna- ja meripihkahappoliuosten erotuksia. Käytetään stimuloivia uudistamisstimulantteja (tyrniöljy, uudelleenosto, metyyliaurasiili), mahasuojaimia (misoprostoli, venter, de-nol), vaippavalmisteet - alumiiniin ja vismuttiin perustuvat tabletit ja suspensiot, lääkkeet ruoansulatuskanavan vähentämiseksi. Fysioterapiaa käytetään aktiivisesti: elektroforeesi lääkkeillä, magnetoterapiaistunnot, samoin kuin leikkausalueen lämpökäsittelyt lievittävät kipua hyvin. Sanatoorihoito on tarkoitettu pahenemisjakson ulkopuolelle balneologisissa lomakohteissa.

Ennuste. ennaltaehkäisy

Taudin ennuste on vakavampi yli 50-vuotiailla potilailla, koska tässä ikässä metaplastiset prosessit kehittyvät paljon nopeammin ja johtavat useammin syövän ilmaantuvuuteen. Hoidon tehokkuus riippuu atrofian vakavuudesta ja vaurion alueesta. Erittäin tärkeätä on hoidon aikaisempi aloittaminen ja H. pylorin täydellinen eliminointi. Jos infektio havaitaan hoidon jälkeen, hoito on välttämätöntä..

Metaplasian leviämisalue ja atrofinen prosessi vaikuttavat merkittävästi taudin ennusteeseen. Jos metaplasia on levinnyt 20%: iin limakalvoon, syövän kehittymisriski nousee lähes 100%: iin. Tilastojen mukaan krooninen atrofinen gastriitti 13 prosentilla tapauksista loppuu väistämättä onkologiaan [10]. On erittäin tärkeää taudin ennusteessa suolahapon tuotannon väheneminen, koska kasvainten torjunnan mekanismeja loukataan.

Pohjimmiltaan tärkeä on kroonista gastriittiä sairastavien potilaiden jatkuva seuranta. Siihen sisältyy endoskopia biopsian avulla ja histologinen tutkimus, joka tulisi suorittaa vähintään kaksi kertaa vuodessa. Mitä suurempi on tulehduksellisten muutosten aste, sitä suurempi on surkastumisen riski. Jos atroofinen gastriitti on jo kehittynyt, sen vaihe on tarpeen määrittää. Tämä selvittää, onko potilaalla riski sairastua mahalaukun syöpään [10] [12].

Varhaisvaiheen muutokset atrofisen gastriitin taustalla (suoliston metaplasia ja dysplasia) ovat suurin vaara. Samanaikaisesti, ajoissa tehty diagnoosi ja H. pylorin täydellinen poisto viiden vuoden aikana palauttavat mahalaukun limakalvon ja vähentävät merkittävästi metaplasian aluetta.