Proteiinienergian puute

Proteiinienergian puute (BEN) on päivittäisen ruokavalion kalorien puute, joka johtaa fysiologisiin ja neurologisiin muutoksiin lapsen tai aikuisen kehossa. BEN on seurausta yleisestä aliravitsemuksesta, lähinnä lapsilla ja vasta sitten aikuisilla. Keholle annetaan energiaa pääasiassa hiilihydraatteja ja sitten proteiineja. Ja jos proteiinin puute on mahdollista, jos ruokavaliossa on vain proteiinia ja riittävä määrä hiilihydraatteja, niin proteiini-energian puutos tarkoittaa sitä, että tarvittavan määrän kaloreita päivässä ei saada pitkään aikaan.

Usein sairaus kehittyy toisen taudin seurauksena, jossa elintärkeiden ravintoaineiden omaksumisprosessi tai näiden aineiden muuntaminen energiaksi on häiriintynyt (esimerkiksi heikentynyt glukoosin ja muiden aineiden imeytyminen).

Tyypit proteiinienergian aliravitsemuksesta

Proteiinienergian puute on primaarinen ja toissijainen. Toissijainen on ominaista väestönosille, jotka kärsivät syövästä, kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta, aidsista, tulehduksellisista suolistosairauksista ja muista sairauksista, jotka heikentävät kehon kykyä käyttää ravintoaineita päivittäisen energiantarpeen kattamiseen. BEN voi olla systemaattisen puolinäönäköisen olemassaolon tulos ja kehittyy vähitellen, varhaisimmista vuosista alkaen. Taudin äkillinen puhkeaminen ei ole poissuljettu - stressin, vakavan sairauden ja muiden syiden takia.

Yksi proteiinienergian aliravitsemuksen muoto on nimeltään kwashiorkor. Tätä tautia esiintyy lapsilla jopa 12 kuukautta imetyksen lopettamisen jälkeen tai aliravitsemuksen seurauksena. Sen pääoireita ovat turvotus, kuiva ja hilseilevä iho, hiusten valkaisu..

Toinen proteiinipuutoksen muoto on herkkyys. Hulluus tarkoittaa proteiinin puutetta ja sille on ominaista hidas kasvu, henkinen kehitys, lihaksen tuhlaus. Taudin tavanomainen esiintymisaika: 6 kuukaudesta vuoteen. Useimmiten se esiintyy lapsilla, joilta on imetys, potilailla, joilla on kroonisia maha- ja suolistosairauksia. Vakava ripuli on riskitekijä hulluuden kehittymiselle, koska kalium, neste, elektrolyytit ja proteiinit menetetään tämän prosessin aikana..

Kehitysasteen mukaan proteiinienergian vajaatoiminta voi olla lievä, kohtalainen (kohtalainen) ja vaikea.

Proteiinienergian puutteen syyt ja oireet

BEN-oireet ilmenevät vaihtelevassa määrin ja voivat tietyssä asteessa vaikuttaa minkä tahansa elimen toimintaan. Oireiden vakavuus riippuu potilaan tilasta ennen ravitsemusvajeen puhkeamista, samoin kuin siitä, kuinka nopeasti ravitsemuksellinen puute etenee..

Proteiinienergian puutteen pääasialliset syyt ovat seuraavat:

  • äidin aliravitsemus raskauden aikana;
  • imetyksen puute ensimmäisen elämän vuoden aikana huonoilla ruokavalioilla;
  • synnynnäiset sairaudet, entsyymiprosessien häiriöt;
  • laktoosi-intoleranssi;
  • vakavat ihovauriot (esim. palovammat);
  • sepsis.

Valkuaisaineiden energian aliravitsemuksen tärkeimmät oireet:

  • sydämen rytmin häiriöt;
  • kasvun hidastuminen;
  • epänormaali ohuus;
  • jyrkkä painonpudotus (20% tai enemmän ruumiinpainosta);
  • lihasmassan lasku;
  • anemia;
  • alhainen kehon lämpötila;
  • uupumus;
  • laajentunut maksa;
  • turvotus (erityisesti kwashiorkorilla);
  • alhainen verenpaine
  • ryppyinen ja kuiva iho;
  • askitesta;
  • hiuspigmentaation puute;
  • ripuli;
  • kehitysvammaisuus;
  • vastasyntyneiden fysiologisten refleksien viivästyminen (ei nosta päätään, ei käänny yli, syö huonosti, kieltäytyy nänni, itkee);
  • oksentelu
  • pulssin hidastuminen.

Syvä fyysinen heikkous liittyy vakaviin ravitsemuksellisten hulluuksien muotoihin. Koska vartalo käyttää omia kudoksia energiansaantoon, proteiinienergian puutoksella kärsivillä lapsilla on alhainen lihasvoima, ne menettävät painoaan, etenkin luut kohoavat selässä ja korvien yläpuolella. Koska myös immuunijärjestelmä on heikentynyt, potilaat kärsivät useista infektioista..

Turvotuksen puuttuminen BEN: n avulla tarkoittaa, että painonlasku tapahtuu vähitellen, ja se osoittaa lievää tai kohtalaista aliravitsemuksen muotoa.

Pureskelun, nielemisen ja ruoan sulamisen vaikeudet, kipu, pahoinvointi ja ruokahaluttomuus ovat joitain yleisimmistä syistä, miksi monet sairaalan potilaat eivät kuluta tarpeeksi ravintoaineita. Ravinteiden menetys voi nopeutua verenvuodon, ripulin, epänormaalin korkeiden verensokeritasojen (glukosuria), munuaissairauksien ja muiden tekijöiden vuoksi.

Mahdollisten infektioiden, leikkausten ja pahanlaatuisten kasvainten hoidon yhteydessä on tarpeen parantaa ravinnon laatua, lisätä sen kaloripitoisuutta.

Proteiinienergian puutteen hoito. Ravitsemusvajeen ehkäisy

Proteiinienergian puutteen hoidolla pyritään ensisijaisesti varmistamaan asianmukainen kalorien saanti, vähimmäispainon palauttaminen iän mukaan ja samanaikaisten sairauksien hoito.

Hoidon ensimmäinen vaihe on veden ja elektrolyyttien epätasapainon korjaaminen, infektioiden hoito antibiooteilla, jotka eivät vaikuta proteiinisynteesiin.

Toinen vaihe sisältää välttämättömien ravintoaineiden puutteen täydentämisen. Alijäämä on tarpeen palauttaa hitaasti potilaan ruoansulatuskanavan heikentymisen asteen vuoksi. Fysioterapia on tarkoitettu potilaille niin pian kuin mahdollista..

Suurin osa BEN-lapsista voi menettää noin 40% painostaan ​​ilman merkittäviä sivuvaikutuksia, mutta yli 40% painon menetyksestä voi olla kohtalokasta. Selviytymisennuste on huonompi potilailla, joilla on ripulia, keltaisuutta ja alhaiset natriumpitoisuudet veressä. Tietyn osan potilaista palautetaan kokonaan, kun taas toiset saattavat saada elinikäisiä häiriöitä: kyvyttömyys imeä ravintoaineita kunnolla, henkinen jälkeenjääneisyys. Hyvän tai epäsuotuisan ennusteen saavuttamiseksi lapsen ikä, jona hän alkoi kärsiä aliravitsemuksesta, on erittäin tärkeä (mitä myöhemmin, sitä parempi).

Potilaiden ruokavalion tulisi sisältää vitamiineja, mineraaleja (erityisesti sinkkiä), proteiineja, tyydyttyneitä happoja, kuitua.

Ravitsemusvajeiden ehkäisy

Vauvan imettämistä vähintään kuuden kuukauden ajan syntymästä pidetään parhaana tapana estää aliravitsemus varhaislapsuudessa. Ennen kuin asetat lapsen vegaaniseen tai kasvisruokavalioon, sinun on otettava yhteys lääkäriisi ja määritettävä vaihtoehtoiset proteiinilähteet ja muut ravintoaineet..

Aikuisten aliravitsemuksen ehkäisyyn sisältyy korkealaatuisen ruokavalion ylläpitäminen, vitamiinien ja mineraalien maksimointi ruoan kanssa. Ravintolisä suositellaan, koska vitamiineja tai mineraaleja ei ole..

Materiaalien mukaan:
Wikimedia Foundation, Inc.
Noah S Scheinfeld, JD, MD, FAAD; Päätoimittaja: Romesh Khardori, MD, PhD, FACP
John E. Morley, MB, BCh.
© 2016 Advameg, Inc.

Proteiinin puute lapsilla

Ravinnepuutteet voivat vaikuttaa hermostoon, mukaan lukien systeemiset puutteet, jotka johtuvat selvästi riittämättömästä ruokamäärästä, riittämättömästä proteiinin saannista, ruoan epätasapainosta tai tarvittavien erityisten ravintoaineiden puutteesta. Monimutkainen kliininen kuva määritetään yhdistelmänä nykyisin esiintyvät loistaudit tai bakteeri-infektiot, huono hygienia sekä koulutus- ja tunnepuutteet. Tällaisissa olosuhteissa kehittyvä hermosto on erityisen vaarassa..

Aivojen hermosolujen yleinen kokoonpano on tosiasiallisesti saatu päätökseen syntymän yhteydessä, mutta dendriittisten ja aksonaalisten haarojen ja glia-solujen kasvu sekä myelinaatioprosessi ovat erittäin aktiivisia kahden ensimmäisen elämän vuoden aikana. Itse asiassa vastasyntyneen aivopaino melkein kolminkertaistui ensimmäisen elämän vuoden aikana. Selväkärjessä rakeisten solujen lisääntyminen jatkuu postnataalisesti, ainakin ensimmäisen vuoden aikana. Siksi pikkuaivo on erityisen herkkä, ja tämä voi olla pääasia kömpelömyyden kehittymisessä, jota havaitaan usein lapsilla, joilla on aliravitsemus varhaisessa iässä..

Siksi kaksi ensimmäistä tai kolme elämän vuotta yhdessä prenataalisen ajanjakson kanssa muodostavat ”kriittisen ajanjakson”, koska aivojen kehityksen aloittaminen alkaa suunnilleen raskauden puolivälissä ja päättyy toisen ja kolmannen elämän vuoden väliin (Dobbing, 1981; Ballabriga, 1989). Dendriittien kehittymisen patologinen luonne vastasyntyneillä, joilla on huono ruokinta, on tunnistettu (Benltez-Bribiesca et., 1999). Tänä aikana molemmat aivohalvaukset ja huolimaton asenne johtavat usein heikentyneeseen aivojen kasvuun ja sen toimintahäiriöihin. Volpe (2005) teki katsauksen prenataalipuutteen vaikutuksista. Tässä osiossa keskitytään synnytyksen jälkeisen ravitsemusvaurion neurologisiin seurauksiin..

Proteiinienergian aliravitsemus, proteiini-kalori aliravitsemus (BKNP). Winick (1969) arvioi, että 300 miljoonaa lasta maailmassa kärsii vaihtelevasta aliravitsemuksesta, ja on mahdollista, että siitä lähtien tämä luku on kasvanut vielä enemmän (Muller ja Krawinkel, 2005). Tästä johtuvat komplikaatiot voivat antaa merkittävän prosenttiosuuden henkisestä viivästymisestä, oppimisongelmista ja patologisesta käyttäytymisestä monissa maailman osissa.

a) Kliiniset oireet. Proteiinikalorinen aliravitsemus (BKNP) voi esiintyä yhdessä kahdesta pääoireyhtymästä. Mikroravinteiden puutteet, erityisesti rauta, jodi, A-vitamiini, fosfori ja sinkki, ovat usein toisiinsa yhteydessä ja muodostavat toisen merkittävän ravitsemusongelman. Hulluus liittyy ensisijaisesti kalorien puutteeseen, ja sitä havaitaan lapsilla, jotka vieroitetaan enintään vuoden ajan, tai äidinmaidon vähentyessä merkittävästi. Tärkeimmistä kliinisistä oireista erotetaan uupumus, vähentynyt lihasmassa ja hidas kasvu. Kvaishorkor syntyy riittävän korkeakalorisella ruokavaliolla, mutta proteiinipuutoksella.

Muilla tekijöillä, kuten infektiot, tiettyjen vitamiinien puute ja sopivan stimulaation puute, voi myös olla merkitystä (Jelliffe ja Jelliffe, 1992). Kwashiorkor kehittyy useimmiten toisen ja kolmannen elämän vuoden välillä vieroitetuilla lapsilla. Kliinisiä oireita ovat ödeema, hidas kasvu, lihasten hukka ja käyttäytymishäiriöt. Hiusten ja ihon patologista pigmentaatiota, anemiaa ja hepatomegaliaa voidaan havaita. Kliininen kuva on hyvin monipuolinen. Viime aikoina diagnostiset vaikeudet ovat nousseet HIV-tartunnan leviämisen seurauksena, koska tässä tilassa havaittu atrofia ja lipodystrofia voivat häiritä taustalla olevan BKNP: n tunnistamista (Kotler, 2004; Wanke, 2004).

Sensiilin neurologiset ilmenemismuodot ja kwashiorkor ovat samanlaiset. Itse asiassa nämä kaksi sairautta yhdistyvät usein, koska kwashiorkorin oireet voivat kehittyä lapsilla, jotka jo kärsivät BKNP: stä. Niihin sisältyy apatia, joka on usein niin voimakasta, että lapset eivät kiinnosta ruokaa huolimatta vakavasta uupumuksesta. Lihasten surkastuminen ja hypotensio ovat ominaisia, jännerefleksejä voidaan vähentää. Tämä osoittaa ääreishermoston vaurioita vähentyneellä hermojohtamisnopeudella ja segmenttisen demyelinaation (Chopra et ai., 1986, Chopra ja Sharma, 1992). Neurologiset mikrosymptomatiikat ilmestyvät paljon useammin lapsilla, joilla on huono ravitsemus kuin hyvin ruokituilla. (Agarwal et ai, 1989). CT-skannaus voi havaita aivojen surkastumisen ja vahvistaa palautuvan surkastumisen mahdollisuuden, mutta ikälle sopiva myelinaatiotaso (Gunston ym., 1992). MPT vahvistaa yleisen atrofian usein kehittyneen ja osoittaa kammion laajentumisen vaikeissa tapauksissa (Odabas ym., 2005b).

EEG: ssä havaittiin epäspesifisiä muutoksia (Agarwal et al., 1989) ja todettiin tyypillinen lisääntyminen kuulon aiheuttamien kantaspotentiaalien latenttiin ajanjaksoon (Odabas ym., 2005a)..

b) Neurologiset komplikaatiot proteiini-kalorien aliravitsemuksen (BKNP) hoidossa. Jopa 20%: lla BKNP-lapsista kokee neurologisia ongelmia 3–7 päivän kuluessa normaalin ruokavalion aloittamisesta. Useimmissa tapauksissa tätä rajoittaa letargia, mutta harvoissa tapauksissa on raportoitu koomaa ja jopa kuolemantapauksia. Tämä oireyhtymä voi olla seurauksena maksan vajaatoiminnasta atrofioidun maksan proteiinien ylikuormituksen kanssa..

Joillakin BKNP-potilailla on laaja-alaista vapinaa (”kvashan ravistaminen”), sydänlihaksia, bradykinesiaa ja jäykkyyttä yhdestä viikkoon useiden viikkojen kuluttua proteiini-ruokinnan aloittamisesta (Thame et al., 1999). Tan ja Onbas (2004) kertoivat massiivisesta sydänlihaksesta, joka liittyi mahdollisesti ruokinnan jatkamiseen ja johon liittyy keskisillan myelinolyysi kwashiorkor-lapsella. Tämä oireyhtymä häviää yleensä muutamassa päivässä tai viikossa. Vapina on yleensä yleistynyt, mutta joskus paikalliset vapina ovat näkyviä, ja siksi niiden erottamisessa epileptisista nykimyksistä, etenkin osittaisesta jatkuvasta epilepsiasta, saattaa esiintyä vaikeuksia. Oireyhtymän mekanismia ei tunneta. Magnesiumvajeen merkitystä ehdotettiin, ja magnesiumhoito auttoi nopeuttamaan palautumista.

Oireyhtymä voidaan havaita myös tapauksissa, joissa ravitsemus palautuu pitkittyneen ripulin takia (henkilökohtaiset havainnot). Oireyhtymään voi liittyä megaloblastinen anemia. Intian kirjoittajat ovat havainneet tämän oireyhtymän ja infantiilisen kouristusoireyhtymän välisen suhteen (Garewal et al., 1988), ja sitä on tutkittava; jälkimmäinen liittyy B-vitamiinin puutteeseen12 87 prosentilla tapauksista ja kehittyy lasten kanssa, joiden ruokinta on huonoa, 82 prosentilla. Tämä merkitsee yleensä merkittävää henkistä vajaatoimintaa huolimatta B-vitamiinihoidosta.12.

Muihin hoitokomplikaatioihin sisältyy venena cava -tromboosi pitkäaikaisesta katetroinnista johtuen, mikä aiheuttaa kohonnut kallonsisäinen paine. Joissakin tapauksissa kohonneiden ganglionien kohonnut T1-signaali havaitaan MRI: llä potilailla, joilla on täysin parenteraalinen ravitsemus (Mirowitz et ai., 1991). Tämä voidaan katsoa johtuvan magnesiumin toksisuudesta (Barron et ai., 1994).

c) Proteiini-kalorien aliravitsemuksen (BKNP) pitkäaikainen vaikutus hermoston kehitykseen. On osoitettu, että liiallinen proteiini-kalorien aliravitsemus (BKNP) johtaa hitaampaan aivojen kasvuun ja käyttäytymishäiriöihin sekä koe-eläimillä että ihmisillä (Winick, 1969). Ihmisissä aliravitsemuksen merkitystä on kuitenkin vaikeampi arvioida, koska aliravitut lapset altistuvat myös muille haitallisille olosuhteille; tungosta, huono hygienia, infektiot, koulutuksen ja hoidon puute, ja tällaisilla tekijöillä on kumulatiivinen vaikutus. Pään kasvu, joka heijastaa ihmisen aivojen kasvua (Bartholomeusz ym., 2002), hidastuu kuitenkin varmasti vaikeassa aliravitsemuksessa kärsivien lasten hoidossa (Stoch et al., 1982) ja lapsen pienellä iällä ekskommunikaation aikana on suurempi vaikutus ympärysmittaan. päät. Aivojen kasvun kiinniotto voi tapahtua ravitsemuksen palauttamisen aikana ensimmäisen tai kahden elämän vuoden aikana, mutta ei myöhemmin, vaikka pituus ja paino ovatkin saavuttamassa (Stoch et al., 1982). CT ja MRI vahvistavat atrofian esiintymisen kvahiorkoripotilaiden temporoparietta-alueilla molemmin puolin, mikä voidaan jäljittää varhaiseen aikuisuuteen. Tämä on kuitenkin suurelta osin palautuvaa (Gunston ym., 1992).

Kasvun palauttaminen voi olla niin nopeaa, että kallon ompeleet eroavat toisistaan. Jopa pieni pään koko ei välttämättä tarkoita neuronien lukumäärän laskua, koska neuronit edustavat vain pientä osaa ihmisen aivoista (Dobbing, 1981), kokemus osoittaa, että mikrosefaalia korreloi alhaisen IQ: n ja oppimisvaikeuksien kanssa (Gillberg ja Rasmussen, 1982) ja että aivojen kasvu ennenaikaisesti alhainen syntymäpaino on erinomainen prognostinen merkki myöhäisestä IQ: sta (Hack ja Breslau, 1986). On näyttöä siitä, että proteiinikalorien aliravitsemuksella (BKNP) kärsivien potilaiden henkiset taidot ovat alhaisemmat kuin normaalin ravitsemuksen omaavilla lapsilla (Galler et al., 1987; Agarwal et al., 1995), vaikka muut tekijät, kuten sukupuoli, koulutus ja kotiympäristöllä voi tässä suhteessa olla enemmän tai vähemmän merkitystä kuin ravinnolla. Myös hienot motoriset taidot ovat heikentyneet (Colombo et ai., 1992). 1–2-vuotiaiden lasten aliravitsemuksella tiedetään olevan vähemmän vaikutuksia lopulliseen IQ: hon kuin aikaisemmalla proteiinikalorisella aliravitsemuksella (BKNP). Aliravittujen lasten kehitysviiveitä aiheuttavien monien tekijöiden selvittäminen on vaikeaa, koska mahdolliseksi syyksi on yksilöity stimulaation puute. Vertaileva tutkimus neljästä ryhmästä (täydennetty, stimuloitu, täydennetty ja stimuloitu ja kontrolloitu) osoitti huomattavasti suuremman komplementin ja stimulaation vaikutuksen samaan aikaan kuin erillisellä ehdotuksella (Grantham-McGregor et ai., 1991) ja Colombo et ai. (1992) havaitsi, että hermostokehitys adoptoiduilla lapsilla, joilla oli BKNP, palasi normaalille tasolleen, mikä osoittaa sekä tilan palautuvuuden että ulkoisen ympäristön stimulaation arvon.

Latenttia aliravitsemusta voi esiintyä ja se voi jäädä diagnoosimatta lapsilla, etenkin ennenaikaisilla vastasyntyneillä akuutin vastasyntyneen sairauden takia (Embleton et al., 2001; Hulst et al., 2006). Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että tällaisilla lapsilla on kertynyt energiavajeita taudin akuutilla ajanjaksolla ja suositellumman energian saanti johtaa yleisen kasvun ja pään kasvun paranemiseen (Brandt et al., 2003; Dabydeen ym., 2008) ja saattaa parantaa aivojen perustoimintaa ja IQ: ta lapsilla, joilla on vastasyntyneiden aivovaurioita (Lucas ym., 1998; Brandt ym., 2003). Nämä tiedot korostavat tarvetta seurata systemaattisesti tällaisten lasten kalorimäärää, koska riittävä energian saanti voi estää joitain vastasyntyneiden ongelmien seurauksia..

Toimittaja: Iskander Milewski. Julkaisupäivä: 16.1.2019

Proteiinin puute

Kehon proteiininpuute on tuskallinen prosessi, joka johtuu aikuisten proteiinin muodostumisen ja hajoamisen epätasapainosta ja proteiinin riittämättömästä kertymisestä kasvavassa organismissa.

Alustava proteiinipuutos esiintyy ruoan alhaisella proteiinipitoisuudella (kvantitatiivinen puute) tai alhaisen biologisen arvon proteiinien enimmäismäärä, joilla on välttämättömien aminohappojen puute (laadullinen puute). Samalla ravitsemus voi tyydyttää kehon energiantarpeen hiilihydraattien ja rasvojen takia. Lapset ovat erityisen herkkiä proteiinin nälkään. Vaikea aste (vaihetta) ruuansulatusproteiinien puutosta - kwashiorkor - havaitaan pääasiassa 1–5-vuotiailla lapsilla, etenkin sen jälkeen, kun rintamaidon imetys on lopetettu. Kwashiorkor esiintyy myös pikkulapsilla, jotka ovat huonosti ruokittu keinotekoisella ruokinnalla, harvemmin aikuisilla. Venäjällä kwashiorkoria ei löydy, mutta se on silti yleinen Afrikan, Aasian, Keski- ja Etelä-Amerikan kehitysmaiden lasten keskuudessa, varsinkin jos ruoka koostuu trooppisista mukuloista, kuten bataateista, samoin kuin banaaneista, saagosta ja muista vihanneksista ja hedelmistä eläinten puuttuessa tuotteet ja palkokasvit. Tämä tauti on havaittu myös muiden maiden köyhimmissä ryhmissä. Kwashiorkor - tyypillinen vaikeiden taloudellisten olosuhteiden aiheuttama sosiaalinen sairaus.

Yksilöillä voi esiintyä lievää ja keskivaikeaa proteiinin puutetta syistä, jotka eivät liity aineelliseen tarpeeseen. Nämä olosuhteet ovat mahdollisia kasvissyöjien rivillä, jotka syövät vain rajoitetun valikoiman kasvituotteita, jos lasten ja nuorten ravitsemus on huono, koska vanhemmat ja lääketieteelliset työntekijät eivät ole riittävästi hallinnassa, kun lisääntynyt proteiinin tarve ei ole tyydytetty, esimerkiksi raskauden aikana, ja kun fysiologisesti perusteettomilla arkeilla on itsehoito., yksipuolisella hiilihydraatti-rasva-ravinnolla, joka maksaa makeisia ja muita tuotteita, jotka ovat heikosti korkealaatuisissa proteiineissa. Ravinnon proteiinipuutos on ominaista monille alkoholisteille.

Kehon proteiinin puutos voi johtua monista sairauksista, toisin sanoen siitä, että se ei liity suoraan ravitsemustekijään. Ruoansulatuksen ja proteiinien imeytymisen rikkomukset ovat mahdollisia ruuansulatuksessa, erityisesti suolistossa. Lisääntynyt kulutus tai lisääntynyt proteiinin menetys on ominaista tuberkuloosille ja monille muille infektioille, vakaville vammoille ja leikkauksille, laajoille palovammoille, pahanlaatuisille kasvaimille, munuaissairauksille (nefroottinen oireyhtymä), kilpirauhasen sairauksille (liikatoiminta), massiiviselle verenhukalle jne. vähäproteiiniset dieetit munuaisten ja maksasairauksien hoidossa, jotka ovat proteiinin laadun suhteen pitkittyneitä tai väärin laadittuja. Erityisen huomionarvoista ovat perinnölliset häiriöt kehon käyttäessä tiettyjä ruokaproteiinien aminohappoja. Näiden proteiinipuutosmuotojen huomioon ottaminen ylittää ravitsemussairaudet. On kuitenkin muistettava, että minkä tahansa taudin kohdalla korkealaatuisilla proteiineilla rikastettu sopiva ruokavalio voi vähentää tai estää proteiinin puutetta toiseen tai toiseen..

Proteiinienergian puute

Erityinen syy kehon proteiinienergian vajaatoimintaan (BEN) on määrällinen ja laadullisesti puutteellinen ravitsemus kokonaisuutena: ruoan energia-arvon pitkäaikainen epäsuhta kehon energiankulutukseen ja kaikkien ravintoaineiden: proteiinien, rasvojen, hiilihydraattien, vitamiinien, mineraalien riittämätön kulutus.

BEN-vakava tutkinto (vaihe) - ravinnollinen hulluus. Kotimaisten ja ulkomaisten tutkijoiden tutkimukset ovat vakuuttavasti osoittaneet, että proteiinien, etenkin täysimittaisten eläinproteiinien, puute ruoan kaloripitoisuuden laskun taustalla on BEN: n perusta. Tämä ilmenee tämän taudin tutkimuksen tuloksista tukkeutuneessa Leningradissa Isänmaallisen sodan aikana. Energian aliravitsemus pahentaa proteiinien puutetta ruoassa, koska proteiineja alkaa kuluttaa energiankulutuksen kattamiseksi. Lisäksi ruuan kanssa vastaanotetun proteiinin assimilaatio on häiriintynyt, jos kalorien saanti on riittämätöntä. Tämä johtaa kehon proteiinin menetykseen..

BEN on paljon yleisempi kuin selektiivinen proteiinin puute. Lisäksi proteiinivaje johtaa usein proteiinienergian puutteeseen, mukaan lukien kwashiorkorin siirtyminen ravitsemuksellisuuteen ja päinvastoin. Siksi proteiinin puutetta voidaan pitää sekä erityisenä muotona että kiinteänä osana BEN: ää. Kotimaisessa kirjallisuudessa BEN: tä kutsutaan usein "ruuansulatushäiriöksi" tai "ruuansulatuksen vajavuudeksi". BEN-merkinnäksi lasten lasten pienissä lapsissa käytetään nimeä "aliravitsemus". Lasten hypotrofiaa voivat aiheuttaa paitsi ravitsemustekijät, mutta ravitsemuksellinen hypotrofia vastaa pääasiassa BEN-käsitettä.

Koska BEN-klinikalla on monia yhteisiä piirteitä ja proteiinipuutos, sen välillä on joitain eroja. Esimerkiksi ravitsemuksellinen hulluus on yleisempää alle 1-vuotiailla lapsilla, ja kwashiorkoria esiintyy 1-5-vuotiailla lapsilla. Jos kaikkien alle 5-vuotiaiden BEN-syötteiden kuolemantapauksia Etelä-Amerikassa pidetään 100%: na, alle vuoden ikäistenä 5% kuolee kwashiorkorista, 31% kuolee 1-5-vuotiaana ja äidin mielihyvitys alle vuoden ikäisenä - 25% ja 1-5-vuotiaina - 18%. Ravitsemuksellisella herkkyydellä ruumiinpainohäviöt ovat suurempia kuin kwashiorkorilla. Kwashiorkorilla ihonalainen rasva säilyy osittain, kun taas ruoansulatusherkkyydessä se puuttuu. Kwashiorkorilla esiintyy erityisen voimakasta turvotusta, vakavia maksa-, iho-, hiusvaurioita jne. Näiden sairauksien välillä ei kuitenkaan ole terävää rajaa, ja usein esiintyy välimuotoisia (sekoitettuja) muotoja. Esimerkiksi riittämättömällä imetyksellä lapsella kehittyy ravinnonherkkyys, ja kun lapsi siirretään keinotekoiseen ruokintaan pääasiassa hiilihydraattien kanssa, siirtyminen kwashiorkoriin on mahdollista.

BEN on yleisin ravitsemussairaus, joka edustaa aikamme erittäin vakavaa lääketieteellistä ja sosiaalista ongelmaa. Tsaari-Venäjällä BEN oli laajalle levinnyt, ja sillä oli usein sodan aikana epidemia ja satohäiriöitä, luonnonkatastrofeja, nyt maassamme olosuhteet, joissa ravitsemuksellinen BEN esiintyivät, poistettiin. Yli 500 miljoonaa kehitysmaissa asuvaa ihmistä kärsii kuitenkin BEN-ravinnosta aliravitsemuksen vuoksi. Lasten korkea sairastuvuus ja kuolleisuus, alhainen elinajanodote monissa maailman maissa johtuvat suurelta osin nimenomaisesta tai piilevästä BEN: stä. Lisäksi BEN johtaa lasten fyysisen ja jossain määrin henkisen kehityksen häiriöihin. BEN: n esiintyvyys riippuu suoraan keskimääräisestä yhden ihmisen keskimääräisestä kaloripitoisuudesta ja proteiinipitoisuudesta, erityisesti eläimistä, yksittäisten maiden väestön ruokavaliossa. päivässä ruokavalion energiarvo on 60 kcal taloudellisesti kehittyneissä maissa, 2156 kcal kehitysmaissa, proteiinin kokonaismäärä päivässä on vastaavasti 90 g ja 58 g, eläinproteiinien pitoisuus 44 g, vastaavasti 9 g. Joissakin maissa aliravitsemus on selvempi, ja Somaliassa ruokavalion kaloripitoisuus asukasta kohden päivässä on 1780 kcal, ja proteiinien kokonaismäärä on 52 g, Intiassa vastaavasti 1810 kcal ja 45 g proteiinia. Samanlaisia ​​esimerkkejä PEN: iin johtavasta aliravitsemuksesta voidaan antaa monissa muissa maailman maissa. Itse näissä maissa myös BEN: n ravitsemus ja yleisyys yksittäisissä väestöryhmissä eroavat toisistaan. Maissa, jotka ovat kaukana toisistaan, kuten Brasilia, Tunisia ja Intia, 20 prosentilla köyhimmistä ihmisistä on ruokavaliossa kaloreita ja proteiineja yhtä henkilöä kohti. päivä on puolet 10 prosenttia varakkaasta vähemmistöstä. Tämä osoittaa jälleen kerran BEN: n esiintymisen sosiaalisen olemuksen. WHO: n mukaan Aasian, Afrikan, Keski- ja Etelä-Amerikan maissa keskimäärin 3% alle 5-vuotiaista lapsista kärsii vakavasta BEN: stä ja 20% on kohtalaisen vaikeaa (kohtalaista). Tämä on noin 100 miljoonaa lasta. Kevyt BEN on paljon yleisempi. Lievä BEN-infektioiden ja muiden sairauksien vaikutuksesta pahenee nopeasti. Jopa lievät, kuluneet BEN-muodot heikentävät vartaloa ja vähentävät sen vastustuskykyä haitallisille ympäristötekijöille. Joissakin maissa vakava ja kohtalainen BEN ylittää edellä mainitut arvot. Esimerkiksi Afrikassa niitä havaitaan alle 5-vuotiailla lapsilla Kamerunissa 41%, Ghanassa 45% ja Senegalissa 32%. BEN on vähemmän yleinen Euroopan maissa. Seitsemässä prosentissa tapauksista BEN on tärkein alle 5-vuotiaiden lasten kuolinsyy kehitysmaissa ja kapitalistisissa maissa. 53%: lla tapauksista BEN on lisäsyy, joka aiheuttaa lasten kuoleman muista sairauksista (infektiot, vilustuminen jne.). Vakavan BEN-taudin yhteydessä jopa klinikalla 15-20% tai enemmän lapsia kuolee. Elläänjääneiden fyysinen kehitys on heikentynyt ja henkinen viivästyminen on mahdollista. BEN, mukaan lukien sen vakavat asteet, esiintyy paitsi pienissä lapsissa, myös kouluikäisissä lapsissa ja aikuisissa. Joissakin Aasian ja Afrikan maissa "nälkäisten vuodenaikojen" aikana (ennen sadonkorjuuta) ja etenkin heikon sadon ollessa BEN: tä havaitaan 20 - 70%: lla väestöstä. Raskaana olevat ja imettävät naiset ovat tässä suhteessa erittäin haavoittuvia. BEN raskauden aikana vaikuttaa vastasyntyneisiin, joilla myöhemmin kehittyy BEN helposti, jopa pienillä poikkeamilla normaalista ravinnosta.

Proteiinin puute ja infektiot

Kun ravitsemuksen proteiinipuutos puuttuu, kehon kyky muodostaa vasta-aineita tartunta-aineita vastaan ​​vähenee, mikrobien absorboivien solujen tuotanto vähenee ja veren leukosyyttien kyky tuhota mikrobit vähenee. Kaikki tämä huonontaa lapsen kehon luonnollista immuniteettia ja lisää sen alttiutta infektioille..

Tämä johtuu pitkälti atrofisista prosesseista kateenkorvassa (goiterrauhas) ja muissa elimissä ja kudoksissa, joissa muodostuu soluista, jotka vastaavat solujen ja humoraalisesta immuniteetista. Kehon epäspesifisten suojatekijöiden, esimerkiksi interferonin, syljen lysotsyymin ja maitorasvan, muodostuminen on myös häiriintynyt. Tulehduksellisten reaktioiden ja haavan paranemisen normaali kulku huononevat. Keinotekoisen immuniteetin prosessit ovat häiriintyneet: rokotuksen jälkeen muodostuu vasta-aineita ja antitoksiineja tartunta-aineille ja niiden toksiineille, esimerkiksi tuberkuloosille, kurkkumätälle, jäykkäkouristukselle, lavantautiin jne., Vain yksittäisille tartunta-aineille, erityisesti tuhkarokkovirukselle, rokotuksen vaikutus ei muutu. Kehon vastustuskyvyn heikentymisen seurauksena se esiintyy usein, on vakavampi ja aiheuttaa usein keuhkokuumeen, suolistoinfektioihin, tuberkuloosiin ja muihin sairauksiin liittyviä komplikaatioita. Samanaikainen vitamiinin puute pahentaa näitä ilmiöitä. Vakavan proteiinin puutoksen yhteydessä normaali suoliston mikrofloora muuttuu. Jotkut mikrobit (E. coli, Proteus jne.) Lisääntyvät intensiivisesti ja saavat patogeenisiä ominaisuuksia. On ripulia. Ripulia voivat aiheuttaa myös dysenteriset mikrobit, salmonella, suolen virukset. Nämä ilmiöt ovat ominaisia ​​lapsille vieroituksen jälkeen ja siirtämisen jälkeen vähän proteiineja sisältävään ruokaan, jossa on riittävä määrä kaloreita, lähinnä hiilihydraattien takia. Tätä tilaa kutsutaan ripulin jälkeiseksi ripulia. Esimerkiksi Intiassa lasten kuolema ripulista on noin 2% elämän ensimmäisellä puoliskolla ja 5,3% jälkipuoliskolla imetyksen lopettamisen jälkeen. Lisäksi kaikki infektiot vaikuttavat latentin proteiinin puutoksen kliinisiin oireisiin, mukaan lukien sen siirtyminen kwashiorkoriin. Tämä johtuu muutoksista aineenvaihdunnassa infektioiden aikana, proteiinien hajoamisen lisääntymisestä kehossa, ruokahalun heikkenemisestä ja proteiinien ja muiden ravintoaineiden imeytymisen vähentymisestä, etenkin suolistoinfektioiden yhteydessä..

Tarkasteltujen proteiinivajeen tyypillisimpien oireiden lisäksi on kehon muiden elinten ja järjestelmien vaurioita: sydän-, verisuoni-, hengityselimiä, erittymiä. Kaikkien tarkasteltujen häiriöiden vakavuus riippuu proteiinipuutoksen asteesta ja kestosta ravinnossa, iästä, samanaikaisista sairauksista jne. Vakavan proteiinivajeen - kwashiorkor - tapauksessa seuraavat oireet ovat tyypillisimpiä. Lapset ovat apaattisia, lujattomia, suljettuja, masentuneita, passiivisia. Ruokahalu on heikentynyt voimakkaasti. Tainnutettu kasvu. Painorasitus. Turvotus. Lapsi alkaa kävellä myöhässä, hänen esijalkansa eivät kasva hyvin. Lihasten ehtyminen ja kiristyvät lihakset, ihonalaisen rasvan vähäinen säilyminen. Ihon ja hiusten usein vaurioituminen. Hyprokromaattinen anemia. Veren proteiini vähenee, etenkin albumiini. Ruoansulatuskanavan häiriöt, ripuli tai kannukset. Rikkien ruoansulatuksen rikkominen. Vatsa on usein turvonnut. Lihavuusvaikea maksa on joskus laajentunut ja tiivistynyt. Polyhypovitaminoosit ovat ominaisia. Tauti etenee hitaasti, kiihtyen kun infektiot liittyvät. Toipuminen on myös hidasta. Fyysisen ja henkisen kehityksen rikkomukset voivat jatkua ikuisesti. Kuolema tapahtuu toksikoosin, keuhkokuumeen, sekundaaristen infektioiden jne. Vaikutuksilla. Sairaalahoidossakin kwashiorkor-lasten kuolema on keskimäärin 15-20%. Lisäämällä ripulia ja rikkomalla ruoan omaksumista tai siirtymällä energisesti puutteelliseen ravitsemukseen, kwashiorkor välivaiheiden kautta siirtyy ruuansulatukselle. Yksi kehitysmaiden lasten kwashiorkor-tapaus aiheuttaa 80–100 lievää tai kohtalaista proteiinipuutostapausta. Viimeksi mainitun siirtyminen kwashiorkoriin provosoi usein erilaisia ​​sairauksia. Aikuisilla kwashiorkor on harvinainen, useammin yhdessä proteiinien aliravitsemuksen ja kroonisten sairauksien kanssa, mikä johtaa heikentyneeseen imeytymiseen tai lisääntyneeseen proteiinien hajoamiseen kehossa. Kliininen kuva vastaa yllä olevia proteiinin puutteen ilmenemismuotoja. Kun tutkittiin terveiden nuorten miesten täydellisen proteiinipuutoksen vaikutuksia terveillä nuorilla miehillä 3 viikon ajan, nopeaa väsymystä, vähentynyttä lihasvoimaa, ihon kuivumista ja kuorintaa, löydettiin painonpudotusta, vaikka hiilihydraattien ja rasvojen aiheuttama ruokavalion energiaarvo oli riittävä - 3000 kcal päivässä.

Proteiinin puutoshoito

Proteiinien vieminen kehossa on ainoa hoito proteiinivajeelle. Kun proteiinivaje on lievä ja jopa kohtalainen, riittää, että rikastat tavallista ruokavaliota täydellisillä ja helposti sulavilla proteiineilla (maitotuotteet, munat, kala jne.) Määrillä, jotka ylittävät hieman kehon tavanomaiset tarpeet.

Vakavan proteiinipuutoksen hoitaminen on vaikeaa ruokahaluttomuuden, vähentyneen ruoka-annoksen ja ruuansulatushäiriöiden vuoksi. Lapsilla, joilla on kwashiorkor, ruokavalion proteiinipitoisuus säädetään 5-10 grammaan 1 painokiloa kohti (kaloripitoisuuden ollessa 120-140 kcal / 1 painokilo). Hoidon alkuvaiheessa pääasiallinen proteiinin lähde on rasvaton maito. Lisäksi ruokavalioon sisältyy muita tuotteita, jotka sisältävät sulavia proteiineja, joilla on alhainen rasvapitoisuus. On tarpeen ottaa käyttöön vitamiineja, proteiinivalmisteita, verensiirtoa, plasmaa jne.. Rasvan määrä ruokavaliossa on rajallinen. On suositeltavaa käyttää erityisiä proteiinipitoisia seoksia, kuten "enpit".

Osittainen paasto. Proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien puutteen seuraukset keholle. Proteiini-kalorivaje. Lasten proteiinin puutteen oireiden piirteet.

Osittainen nälkä

Koska hiilihydraatteja ei ole elintarvikkeissa, tärkeimmät häiriöt liittyvät lisääntyneeseen ketogeneesiin maksassa, missä rasvat kuljetetaan sen glykogeenin kulutuksen vuoksi. Energian riittämätön rasvojen saanti voidaan korvata hiilihydraateilla ja proteiineilla. Muoviprosessien varmistamiseksi on kuitenkin tarpeen lisätä vähintään vähimmäismäärä rasvaa (5 - 6 g), joka sisältää välttämättömiä rasvahappoja - arakidoni-, linoli- ja linoleenihappoja. On myös otettava huomioon, että rasvaliukoiset vitamiinit ovat peräisin rasvoista ja siksi rasvanälki on erottamaton vitamiineista.

Valkuaisaineiden nälkää esiintyy tapauksissa, joissa ruuan mukana toimitettu proteiinimäärä ei tarjoa typpitasapainoa kehossa. Rubnerin isodynaamista lakia, joka vahvistaa vaihtokurssin riippuvuuden eläimen pinnan koosta, ei voida soveltaa proteiineihin. Muovisten prosessien varmistamiseksi on välttämätöntä lisätä proteiineja. Proteiinin tarve on vaihteleva ja riippuu kehon fysiologisesta tilasta sekä lisättyjen proteiinien laadusta.

Jopa yhden välttämättömän aminohapon (arginiini, histidiini, leusiini, isoleusiini, lysiini, tryptofaani, treoniini, fenyylialaniini, metioniini, valiini) puuttuessa typpitasapaino muuttuu negatiiviseksi ruoassa.

Pitkäaikainen aliravitsemus ja pääasiassa proteiinin puute ruoassa johtaa proteiini-kalorien puutteeseen. Se oli levinnyt saarron aikana Leningradissa, missä sitä kutsuttiin ruuansulatushäiriöksi. Tauti alkoi ruoan energia-arvon laskulla 50 prosentilla. Täydellisen proteiinin puute, kylmä, fyysinen ylikuormitus ja neuropsykologinen ylikuormitus - nämä ovat ravitsemuksellisen dystrofian tärkeimmät etiologiset tekijät.

Afrikan, Intian, Keski- ja Etelä-Amerikan trooppisissa ja puolitrooppisissa maissa tätä patologista prosessia kutsutaan ruuansulatukseksi ja kwashiorkoriksi. Näissä olosuhteissa krooninen proteiini-kalorivaje pahenee haitallisten ympäristöolosuhteiden (vaikea insolaatio, korkea lämpötila, kosteus), kovan fyysisen työn, tartuntatautien, etenkin maha-suolikanavan vaikutuksesta..

Ravitsemuksellisen hulluuden kehityksessä on pitkä "tasapainoisen paaston" jakso, jolloin homeostaasi ylläpidetään vähentämällä energiakustannuksia ja laskemalla perusaineenvaihdunnan nopeutta 15 - 20 ja jopa 30 prosenttia. Ruoan kaloripitoisuus ei kuitenkaan voi korvata fyysisen työn suorittamisen tarvetta ja sitten kehon omat varannot kulutetaan. Verensokeri-, kolesteroli- ja neutraalit rasva-arvot laskevat. Hypoproteinemia johtaa turvotukseen.

Askiitti, anemia, bradykardia, hypotensio kehittyvät, maha-suolikanavan eritys ja motorinen aktiivisuus ovat häiriintyneet. Vähitellen elinten ja kudosten rappeutuminen.

Hormonien synteesin rikkominen ilmenee erilaisissa endokrinopathioissa. Mysedeeman, aivolisäkkeen kakeksian, hypogonadismin oireita ilmenee hermoston osassa, jolla on ruuansulatushäiriöitä, parkinsonismi-ilmiöitä, muistin heikkenemistä; persoonallisuuden mahdollinen hajoaminen, moraalisen luonteen muutokset. Tartuntataudin vastustuskyky vähenee.

Ravinnollinen hulluus lapsilla, joiden proteiinin tarve kasvaa iän myötä, kehittyy nopeammin kuin aikuisilla ja on usein suora kuolinsyy. Lapset, joilla on proteiinin kalorivaje, ovat kasvun ja henkisen kehityksen jälkeen jäljessä, heillä on hiuksen, ihon, lihaksen tuhlaaminen, hepatomegalia, turvotus. Hypovitaminoosi A, D, B pahentaa taudin kehittymistä.

Tällaisella nälkällä on erityisen haitallista vaikutusta hermostokehitykseen 6 - 3-vuotiailla lapsilla, kun hermosolut kasvavat voimakkaasti, myelinointi ja glykogeneesi tapahtuvat ja hermoyhteydet muodostuvat.

Lasten proteiininpuute, jos ruoassa on riittävästi kaloripitoisuutta, johtaa kwashiorkor -nimiseen sairauteen ("punainen poika").

Välttämättömien aminohappojen ja vitamiinien puute johtaa pellagralle, beriberille ominaisten ilmiöiden kehittymiseen.

Pitkäaikaiseen proteiinin puutteeseen liittyy nukleoproteiinien, proteiinien synteesin estäminen ja entsyymiaktiivisuuden väheneminen. Tämä johtaa solujen määrän vähenemiseen elimissä, atrofisten prosessien kehittymiseen luuytimessä ja ruuansulatuksessa. Luiden kasvu ja kehitys on hidastunut. Vitamiinien ja raudan imeytyminen ruokakanavaan on häiriintynyt. Edellytykset anemian kehittymiselle luodaan, pääaineenvaihdunta vähenee.

Ihon orvaskeden keratisoitumisen rikkominen ja ihon voimakas kuorinta sai aikaan nimen "punainen poika". Usein rasvaisen maksan kehitys. Haimassa on hyalinoosi ja fibroosi, jonka yhteydessä ruuansulatuksellisten entsyymien muodostuminen vähenee, ja joskus diabetes mellitus kehittyy. Dystrofiset muutokset leviävät munuaisiin, sydämeen. Vain tasapainoinen ruokavalio voi pelastaa lapsen.

Mineraalin nälkää puhtaassa muodossa voidaan havaita vain kokeellisissa olosuhteissa. Jos natriumkloridia ei anneta riittävästi eläimissä, ruokahaluttomuus menetetään, eritysprosessit ovat järkyttyneet, proteiinisynteesi on heikentynyt, samoin kuin maksan, ruuansulatuskanavan ja munuaisten toiminnot.

Veren osmoottinen paine laskee, veden virtaus soluihin nousee, verenpaine laskee, sydämen toiminta on häiriintynyt, lihasheikkous kehittyy.

Riittämättömän kaliumin saannin myötä hermo- ja lihassolujen herkkyys heikkenee, verisuonten sävy heikkenee ja rytmihäiriöt ilmenevät. Vähentynyt kalsiumruoka elintarvikkeissa voi johtaa tetanyyn; rauta - hypokromisen anemian, kudoksen hypoksian kehittymiseen; koboltti - hidastaa normoblastien kypsymistä ja kypsien punasolujen vapautumista perifeeriseen vereen; fluori - rikkoo luun muodostumista ja karieksen kehittymistä; jodi - endeemisen goiterin ja kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittyminen.

Veden nälkä aiheuttaa vakavimmat muutokset kehossa. Jo 1-2 päivän kuluttua eläin kieltäytyi syömästä ja siirtyy täydelliseen nälkään. Kataboliset prosessit aktivoituvat kehossa, rappeutumistuotteet kerääntyvät, huumeet kehittyvät. Eläimet kuolevat paljon nopeammin kuin täydellisen nälkään.

Yksi laadukkaan paastoamisen muotoista on vitamiinin puute (vitamiinin puute, hypovitaminoosi), joka voi olla eksogeeninen (johtuen siitä, että vitamiineja ei ole ravintoissa tai on vähän) tai endogeeninen.

Eksogeeninen vitamiinivaje voi ilmetä ruoan vitamiinipitoisuuden kausivaihteluista, elintarvikkeiden epäasianmukaisesta varastoinnista ja prosessoinnista johtuen, koska vitamiinien tarve on lisääntynyt, ja niiden vitamiinipitoisuus on vakio. Joten kylmällä vuodenaikalla kehosta saattaa puuttua tiamiinia. Pohjoisessa retinolin, kalsiferolin ja B-vitamiinien puutos kehittyy todennäköisemmin. Intensiivinen fyysinen työ lisää B-vitamiinien tarvetta. Voimakkaalla hikoilulla (kuumat kaupat) vesiliukoiset vitamiinit menetetään. Vitamiinin tarve kasvaa raskauden ja imetyksen vuoksi.

Endogeeninen vitamiinivaje esiintyy esimerkiksi rikkoen vitamiinien imeytymistä ruuansulatuskanavaan. Tämä voi johtua suolen lipaasin tai sapen riittämättömyydestä, mikä rikkoo vitamiinien aktiivista kuljetusta suolen seinämän läpi. Vitamiinin nälkää esiintyy kohde-elimissä rikkoen vitamiinin muuttumista aktiiviseen muotoon koentsyymeissä. Tässä tapauksessa myös apoentsyymien synteesin rikkomuksella on merkitystä, koska vitamiinit, jotka ovat vuorovaikutuksessa apoentsyymien kanssa, osoittavat niiden spesifisen vaikutuksen. Vitamiinipuute voi kehittyä myös kasvainten kasvun, leukemian, joidenkin entsyymien, endokriinisten sairauksien (esimerkiksi tirotoksikoosin) yhteydessä. Samoja vaikutuksia aiheuttaa vitamiinien antagonistien nauttiminen ruuan kanssa (antivitamiinit), esimerkiksi raa'an munaproteiinin sisältämä avidiiniglykoproteiini, biotiinin antagonisti (H-vitamiini)..

Vitamiinipuutoksen esiintyminen samalla keholla, jolla on vitamiineja, riippuu synergismistä ja antagonismista joidenkin vitamiinien toiminnassa. Askorbiinihapon ja tiamiinin välillä on siis synergiaa, joka viivästyy vitamiinin puutosta. Antagonisteja ovat tokoferoli ja pyridoksiini..

Erityyppisten vitamiinivajeiden ilmenemismuodoilla on yhteisiä piirteitä. Monet vesiliukoiset vitamiinit ovat erilaisten koentsyymien komponentteja, joten vitamiinivajeeseen liittyy erilaisia ​​aineenvaihduntahäiriöitä. Painon lasku, immunologinen reaktiivisuus, lihasheikkous, kasvun hidastuminen havaitaan. Usein havaitaan hermostovaurioita (B1-, B6-, B12-, PP-vitamiini), hormonitoimintaa (B1-, B5-, E-vitamiinivaje), ruokakanavia (vitamiinien B1, PP puutos). Samanaikaisesti minkä tahansa vitamiinin puutteeseen liittyy tähän vitamiiniin liittyviä rikkomuksia..

49. Vitamiininälkä. Hypovitaminoosin syyt. Vitamiinivajeen ilmenemismuodot ja seuraukset: rasva (A, D, E, K) ja vesiliukoinen (B1, B2, B6, B12, PP, C) vitamiinit. vitamiinimyrkytyksen.

Vitamiinit ovat pienimolekyylipainoisia orgaanisia yhdisteitä, jotka ovat elintärkeitä normaalille aineenvaihdunnalle pieninä määrinä ja joita ihmiskeho ei pysty syntetisoimaan. Suurin osa koentsyymien muodossa olevista vitamiineista on osa entsyymijärjestelmiä, osallistuvat proteiinien, rasvojen, hiilihydraattien ja muun tyyppiseen aineenvaihduntaan. Jotkut vitamiinit (esimerkiksi D-vitamiini) muuttuvat kehossa hormonimaisiksi aineiksi ja osallistuvat biokemiallisten prosessien säätelyyn. Jokainen vitamiini suorittaa erityisen tehtävänsä kehossa. Tiettyjen vitamiinien pitkäaikaisesta puutteesta tai puutteesta ravinnossa tapahtuu hypovitaminoosiksi kutsuttuja patologisia prosesseja.

Hypovitaminoosi voi olla eksogeeninen ja endogeeninen. Ensimmäisessä tapauksessa hypovitaminoosi kehittyy yhden tai toisen vitamiinin puutoksen seurauksena ruoasta. Endogeeninen hypovitaminoosi esiintyy vitamiinien heikentyneen imeytymisen takia ruuansulatuskanavassa tai kehon solujen ja kudosten vitamiinien assimilaation ja käytön patologiossa, samoin kuin lisääntyneessä vartalon tarpeessa (intensiivinen lihasten työ, voimakas hikoilu, ilmasto-olosuhteet ja työolot jne.) ).

Kaikki vitamiinit on jaettu kahteen luokkaan, vesiliukoisiin ja rasvaliukoisiin. Seuraavat vitamiinit ovat vesiliukoisia:1, AT2, AT6, AT12, PP, C, fooli, pantoteenihappo. Rasvaan liukeneva sisältää A, E, D, K.

Vesiliukoiset vitamiinit

B-vitamiini1

B-vitamiini1 vihreiden kasvien ja mikro-organismien syntetisoimat. Eläimet ja ihmiset eivät syntetisoi tätä vitamiinia, joten ne ovat täysin riippuvaisia ​​sen saannista ulkoisesta ympäristöstä. Vitamiini sisältyy hiivaan, viljan sukusoluihin ja siksi yksinkertaisista jauhoista valmistettuun leipää. Kasvimateriaalien käsittelyyn (leseiden poistamiseen) liittyy aina saadun tuotteen vitamiinipitoisuuden jyrkkä lasku. Esimerkiksi jauhettu riisi on täysin vitamiinitonta..

Ruoan mukana toimitettu B-vitamiini1 imeytyy ohutsuolessa ja jo suolen seinämässä, samoin kuin maksassa ja munuaisissa, fosforyloituu ja muuttuu difosfotiamiiniksi (kokarboksylaasi).

B-vitamiini on erityisen tärkeä1 pelaa hiilihydraattien aineenvaihdunnassa. Koentsyymin muodossa oleva vitamiini on osa pyruvaattidehydrogenaasi-entsyymiä, joka dekarboksyloi oksidatiivisesti pyruviinihappoa muuttamalla sen asetyyli-CoA: ksi. B-vitamiinin puute1 pyruvaatti ja laktaatti kertyvät kehoon, asetyyli-CoA-pitoisuus vähenee, Krebs-sykli, asetyylikoliinin muodostuminen hidastuu. Korkea pyruvaattipitoisuus on myrkyllistä keskushermostoon. Erityisen huomionarvoista on B-vitamiinin merkitys1 keskushermoston ja lihastoiminnan toimintatilaan. Tämä käy selväksi, kun ajatellaan, että keskushermosto kuluttaa melkein kaiken energiansa hiilihydraateista. Rikkomus B1 vitamiinitasapaino estää keskushermostoa kyvystä käyttää glukoosia tehokkaasti samalla kun se vaikuttaa siihen väliaineenvaihduntatuotteiden kanssa, jotka ovat myrkyllisiä aivoille. Vitamiini osallistuu herätyksen siirtymiseen hermosta toimeenpanoelimeen. Se estää koliiniesteraasia ja tehostaa siten asetyylikoliinin vaikutusta.

Toinen koentsyymimuoto B-vitamiinia1 on osa transketolaasientsyymiä, joka osallistuu hiilihydraattien hajoamisen pentoosifosfaattireittiin, jonka yksi lopputuotteista on riboosi, joka on välttämätön nukleiinihappojen synteesille. Asetyyli-CoA: n muodostumisen rikkominen pyruvaatista johtaa energiantuotannon vähenemiseen Krebs-syklissä.

Tiamiinin puuttuessa ruoasta kehittyy polyneuriitti (beriberi), jonka tärkeimmät merkit ovat halvaus, sitten raajojen, etenkin käsien, supistuminen. Mormonologisesti havaittu hermokuitujen, myeliinivaippujen ja selkäytimen takaosan saastuminen.

Lisäksi havaitaan apatia, vähentynyt ruokahalu, oksentelu, dyspepsia, lihasjäykkyys, refleksien katoaminen (jalkapohja, polvi), muistin heikkeneminen.

B-vitamiini1 Siihen liittyy lipidien ja steroidien synteesin estäminen, minkä seurauksena useiden endokriinisten rauhasten hypofunktionaalisuus voi kehittyä, samoin kuin viivästyminen proteiinien ja nukleiinihappojen biosynteesissä. Typpitasapaino muuttuu negatiiviseksi, ruumiinpaino laskee.

B-vitamiini2 (Riboflaviini)

Riboflaviini on laajalti levinnyt luonnossa. Rikas riboflaviinin lähde on panimohiiva ja maitotuotteet. Melko paljon vitamiineja löytyy myös munista, erityisesti munankeltuaisessa. Riboflaviini imeytyy ohutsuolessa, fosforyloituu muodostaen flaviiniadeniinidinukleotidia (FAD).

Kaikki tutkitut flavoproteiinit ovat redox-entsyymejä ja kuuluvat oksidoreduktaasien ryhmään suorittaen vedyn kuljetustoimintoja kudoksen hengitysprosessissa. Jotkut heistä ovat vetyaktseptoreita pelkistetyistä pyridiininukleotidikoentsyymeistä (NAD ja NADP) ja siirtävät sitä edelleen vastaaville akceptreille. Viimeksi mainitut ottavat elektronit siitä ja siirtävät ne sytokromijärjestelmän kautta molekyylin happea.

Useat riboflaviinia sisältävät entsyymit osallistuvat muiden vitamiinien, erityisesti pantoteenihapon, koliinin, pyridoksiinin, foolihapon ja orgaanisten happojen, vaihtoon. Riboflaviini yhdessä pyridoksiinin kanssa osallistuvat tryptofaanin vaihtoon kehossa.

B-vitamiinin puutteen ilmeneminen2 Siihen liittyy kudosten hengityksen voimakkuuden väheneminen, samoin kuin hiilihydraattien ja proteiinien väliaineenvaihdunnan rikkominen. Riboflaviinin täydellinen puuttuminen ruoasta aiheuttaa akuutin ariboflavinosin. Sille on ominaista kooman äkillinen kehittyminen ja nopeasti alkava kuolema. Osittaisen riboflaviinin puutoksen kanssa kehittyy krooninen sairaus, jolle on ominaista heikentynyt kasvu, ihon vaurioiden muodostuminen kaljuuntumisen ja ihottuman muodossa, ihon kuorinta ja eroosio, silmävauriot sarveiskalvon vaskulaaristumisen muodossa, keratiitti ja joissain tapauksissa kaihi.

Ariboflavinosis ihmisillä ilmenee pääasiassa kielen ja huulten vaurioista: kieli on violetti-punaista, karkea, huulet ovat tuskallisia, nurkissa on märkiä halkeamia. Dermatiitti voi kehittyä päänahassa, kivespussissa ja muissa kehon osissa. Glossiitti on myös huomattava, ja siihen liittyy kielen polttava tunne. Erityiset silmävauriot ovat myös ominaisia. Yksi ariboflavoosin jatkuvista oireista on sarveiskalvon vaskularisaatio, vaikka se voi kehittyä paitsi riboflaviinipuutos. Subjektiivisesti, ariboflavoosin kanssa, valofobia todetaan. Vaikeissa tapauksissa konjunktiviitti ja keratiitti kuvataan..

B-vitamiini6 (Pyridoksiini)

B-vitamiini6 Se on laajalle levinnyt luonteeltaan. Sitä löytyy useista mikro-organismeista, eläinten ja kasvien kudoksista. Rikkain b-vitamiinin lähde6 ovat panimohiiva, liha, kala, maito, täysjyvävilja. Herneissä ja papuissa on suhteellisen suuri määrä vitamiinia. Eläimillä on paljon B6-vitamiinia maksan, sydämen ja munuaisten kudoksissa. Pyridoksiinin imeytyminen maha-suolikanavasta tapahtuu pääasiassa paksusuolessa passiivisen diffuusion seurauksena. Kiertävästä verestä vapaa pyridoksiini tunkeutuu nopeasti kudoksiin, missä se hapettuu, sitten fosforyloituu ja muuttuu pyridoksaalikoentsyymeiksi, jotka muodostaessaan soluissa tietyn proteiinin kanssa vastaavat entsyymit. Ne osallistuvat aminohappojen transaminointiin ja dekarboksylointiin, biogeenisten amiinien muodostumiseen.

Pyridoksalfosfaatti suorittaa yhden tärkeistä aminohappojenvaihtotoiminnoista punasolujen hemisynteesin luonteessa, osallistuu nikotiinihapon synteesiin tryptofaanista, CoA: n, arakidonihapon synteesiin, joka on välttämätön kehon kasvulle ja kehitykselle. B-vitamiinien aineenvaihdunnan tärkein lopputuote6 eläinten ja ihmisten kehossa - biologisesti inaktiivinen 4-pyridoksyylihappo, joka erittyy virtsaan. Pyridoxal-entsyymejä esiintyy pääasiassa kudoksissa, joissa tapahtuu energianvaihduntaa - maksa, munuaiset, sydän. Lämminverisissä eläimissä suurin B-vitamiinivaranto6 on pyridoksalfosfaatti, joka on osa luuston ja sydänlihaksen fosforylaasia.

Tämän hyvovitaminoosin päähäiriöt ovat hermoston muutokset (lisääntynyt ärtyneisyys, kouristukset) ja pellagropodonimuutokset iholla. Keskushermoston muutokset selittyvät glutamiinihapon aineenvaihdunnan rikkomisella, josta muodostuu gamma-aminovoihappoa (GABA), jolla on estävä vaikutus aivokuoren hermoissa. GABA-tason laskiessa kouristuksia esiintyy. Fosfopyridoksaalin puuttuminen lopettaa tryptofaanin muuttumisen nikotiinihapoksi, mikä johtaa ksantureenihapon pellagra-kertymisen kehittymiseen, joka estää insuliinin muodostumisen, myötävaikuttaa diabeteksen kehittymiseen. Lisäksi pitkittynyt hypovitaminoosi voi johtaa mikrosyyttisen hypokromisen anemian kehittymiseen (heikentyneiden jalokivien synteesin takia), heikentyneeseen henkiseen toimintaan, ruokahalun menettämiseen, hidas kasvuun ja pahoinvointiin.

B-vitamiini12 (Syanokobalamiini)

Enimmäkseen B-vitamiinia12 tulee ihmiskehoon eläimistä saatavien elintarvikkeiden kanssa, jotka ovat peräisin ruoasta. B-vitamiini12 mahassa joutuu kosketukseen linnan "sisäisen tekijän" kanssa, joka liittyy mukoproteiineihin. Ihmisillä luontainen tekijä (VF) muodostuu mahalaukun limakalvon parietaalisoluista. WF sitoo B-vitamiinia12 ja suojaa sitä suolistofloran hyväksikäytöltä, helpottaa adsorptiota ja imeytymistä. Adsorptioprosessissa B-vitamiinikompleksi12-HF sitoutuu spesifisiin ileum-reseptoreihin. Läpäissyt suoliston epiteelisulun, B-vitamiini12 tulee verivirtaan, missä se sitoutuu plasmaproteiineihin, transkobalamiini-1, -2, -3. Pääosa vitamiinien laskeutumisesta kehossa on maksa, jossa se voi sisältää 2 - 2,5 mg. Tämä määrä syaanipobooliamiinia riittää 4-5 vuodeksi erytroblastisen hematopoieesin ylläpitämiseksi, jopa ilman täydellistä pääsyä maahan. B-vitamiini12 Sillä on erittäin monipuolinen vaikutus kehossa, katalysoimalla proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien metabolian reaktioita. Kaikista tällä hetkellä tunnetuista kobalamidientsyymeistä vain kahta löytyy ihmisistä ja eläimistä:

Maksassa oleva metyylikobalamiini muuttaa foolihapon aktiiviseksi tetrahydrofoliseksi muodoksi, mikä aikaansaa puriini- ja pyrimidiiniemästen synteesin, jotka ovat osa DNA-rakennetta. B-vitamiinin puute12 johtaa DNA-tuotannon häiriöihin. DNA-puute häiritsee solunjakoa. Ensinnäkin kärsivät hematopoieettisen järjestelmän aktiivisesti moninkertaistuvat solut ja hematopoieesi tyyppi siirtyy megaloblastiseksi. Hyperkromaattinen anemia kehittyy.

Deoksyadenyylikobalamiini - osallistuu rasvan aineenvaihdunnan säätelyyn. Se edistää meripihkahapon muodostumista metyylimalonista. B-vitamiinin puutos12 myrkyllinen metyylimalonihappo kertyy kehossa, rasvahappojen ja myeliinin synteesi on häiriintynyt, mikä johtaa neurologisten oireiden esiintymiseen.

Endogeenistä B: tä on 2 muotoa12-GASTROGENINEN hypovitaminoosi, jonka syynä on linnan sisäisen tekijän puuttuminen tai riittämättömyys, mikä johtaa ruokavalion B-vitamiinin käytön rikkomiseen12 ja enterogeeninen hypovitaminoosi, joka johtuu B-vitamiinin imeytymisestä12 suolistossa (leveän nauhan läsnäolo, vitamiinin merkittävä tuhoaminen patologisessa suoliston mikrofloorassa).

PP-vitamiini (niasiini, nikotiinihappo)

Luonnossa PP-vitamiini esiintyy kahdessa muodossa - nikotiinihapon (NK) ja nikotiiniamidin (NAM) muodossa, jotka ovat melko yleisiä kasvi- ja erityisesti eläintuotteissa. Kasvisruoista rikkaimpia ovat kuivapanimot, leivinhiiva, tattari, hirssi. Erittäin runsaasti NK: tä sisältävät eläintuotteet: siipikarja, lammas, vasikanliha, maksa, munuaiset ja sydän. Niasiini on yksi pysyvin vitamiineja varastointiin ja ruoanlaittoon. Ruoan mukana tulevat NK ja NAM imeytyvät mahalaukun syvyyteen ja koko ohutsuoleen. NK: n ja NAM: n akuutin puutoksen olosuhteissa kudokset voivat syntetisoida NAM: n tryptofaanista. Lähes kaikki eläinten ja ihmisten kudoksissa ja nesteissä esiintyvä PP-vitamiini sisältyy NAD: n ja NADP: n koentsyymien rakenteeseen, mikä katalysoi yhdessä apoentsyymien kanssa solun metabolian redox-reaktioita. NAD ja NADP löytyvät eläimen ja kasvin kaikista soluista.

Nikotiinamidikoentsyymien tärkein tehtävä on osallistuminen vedyn siirtoon hapettuvista substraateista flaviinientsyymeihin solun hengitysprosessissa. Siten NAD: n ja NADP: n koentsyymitoiminnat ilmenevät pääasiassa redox-reaktioissa, vetyatomin palautuvassa lisäyksessä ja ATP: n muodostumisessa. NK-puutoksen yhteydessä kehittyy pellagra, jonka tärkeimmät merkit ovat dermatiitti, maha-suolikanavan vaurio (ripuli) ja dementia (dementia)..

Pellagra-valmisteen kliiniseen kuvaan sisältyy seuraavat ilmiöt: letargia, apatia, jalkojen heikkous, väsymys, huimaus, ärtyneisyys, unettomuus, ihon kalpeus ja kuivuus, ruokahalun heikkeneminen, painonpudotus, kehon heikentynyt vastustuskyky infektioille ja heikentynyt työkyky. Varhaisimmat kliiniset pellagra-oireet ovat ripuli ja muutokset suuontelossa. Kielen muutokset ovat erittäin ominaisia. Alussa kielen reunat ja kärki ovat kirkkaan punaisia. Vähitellen punoitus kulkee koko kielen yli ja se näyttää loistavalta, ikään kuin lakattu. Tämän lisäksi suolistossa on ilmiöitä: ilmavaivat, jyrinä, ripuli. Jonkin aikaa ripulin puhkeamisen jälkeen potilaat huomaavat symmetristen punaisten täplien esiintymisen iholla (pellagrinen punoitus). Se sijaitsee usein kehon avoimissa osissa: käsien, jalkojen, kaulan, kasvojen takana, erityisesti nenässä, poskeissa, otsassa ja suun ympärillä. Lasten kasvojen punoitus etenee akuutin turvotuksen ja vakavan arkuuden vuoksi. Komplikaation eryteman, pityriaasin, keltuaisenruskeassa kuorinta alkaa muutamassa päivässä. Taudin kehittyessä havaitaan keskus- ja ääreishermoston syviä toimintahäiriöitä: melu ja korvien soiminen, makuhäiriöt, vaikea kutina, päänsärky, selkärangan, raajojen kipu, tunnottomuus, tunnottomuus, hanhi-kohoumat, pinta- ja syvät tunto- ja kipuherkkyydet., epävarma kävely, vaikea adynamia, pään ja raajojen vapina, pareesi, lihaksen surkastuminen, liikkumattomuus ja jäykkyys. Pellagran kliinisessä kuvassa vaikein on mielenterveyshäiriö. Pellagra-hoito antaa sitä suuremman vaikutuksen, mitä aikaisemmin se aloitetaan. Erityinen menetelmä on nikotiinihapon tai sen amidin antaminen..

C-vitamiini (askorbiinihappo)

Askorbiinihappo on luonnossa yleisimpiä vitamiineja. C-vitamiinin lähteitä ovat dogroosi, mustaherukka, kaali, tomaatit, sitrushedelmät, perunat jne. Ihmisissä, apinoissa, marsuissa, askorbiinihappoa ei syntetisoidu kehossa. Askorbiinihapon imeytyminen suoritetaan verisuonikiertojärjestelmällä ohutsuolessa, sekä yksinkertaisella diffuusiolla että kantajan mukana ollessa natriumioneja. Soluihin pääsemiseksi tarvitaan askorbiinihapon siirtyminen dehydroaskorbiinihapoksi, joka diffundoituu helposti soluihin ilman energiankulutusta. Samanaikaisesti askorbiinihapon hapettumisen kanssa kehossa dehydroaskorbiinihappo palautetaan askorbiinihapoksi. Tätä tapahtuu punasoluissa dehydroaskorbiinireduktaasi-entsyymin vaikutuksesta osallistuessa pelkistetyn muodon glutatiooniin. Kaikki kudokset eivät absorboi askorbiinihappoa yhtäläisesti. Suuri osa siitä pääsee keskushermostoon, valkosoluihin, lisämunuaisiin, sydänlihakseen jne. Se on tarpeen lisämunuaisten hormonien normaalille synteesille ja aineenvaihdunnalle sekä sympaattisen ja lisämunuaisen järjestelmän riittävälle toiminnalle. Askorbiinihapon päärooli on elektronien kuljetus ja osallistuminen redox-prosesseihin. Punasolujen C-vitamiini lisää tiettyjen entsyymien aktiivisuutta, jotka katalysoivat glykolyysireaktioita: heksokinaasia, fosfoheksisomeraasia ja fosfoglukomutaasia. Lisäksi askorbiinihappo on välttämätön kollageenin muodostamiseksi leprasta, joka sisältää erittäin suuren määrän hydroksiproliinia. Nyt on havaittu, että askorbiinihappo osallistuu proliini-kollageenin hydroksylaatioon, vahvistaa verisuonen pohjakalvoa, ja tämä auttaa ylläpitämään normaalia kapillaarien läpäisevyyttä. C-vitamiinilla on antitoksinen vaikutus myrkyllisissä maksavaurioissa, se osallistuu histamiinin vieroitukseen, interferonin synteesiin, helpottaa vilustumista, sillä on antitoksista vaikutusta myrkyllisissä maksavaurioissa ja osallistuu histamiinin vieroitukseen. Interferonin synteesissä se helpottaa vilustumisen etenemistä, koska edistää raudan imeytymistä maha-suolikanavasta; sillä on antiskleroottinen vaikutus, koska se vähentää biosynteesiä ja lisää kolesterolin hajoamista.

C-vitamiinin puutoksen pääoireet: lisääntynyt veren kapillaarien hauraus, yleinen heikkous, apatia, lisääntynyt väsymys, vähentynyt ruokahalu, kasvun hidastuminen, lisääntynyt alttius infektioille, vaaleat ikenet, niiden turvotus, löysyys, verenvuoto hampaita harjattaessa. Pitkälle edenneissä tapauksissa skorbuuri lisää ientulehduksen vaikutuksia, löysät ja hampaat putoavat ulos. Kun korppu kehittyy, pakaraan tulee punertavia sinertäviä pisteitä, jalkojen ihonalaisia ​​verenvuotoja. Lihasten paksuuden verenvuotojen seurauksena havaitaan niiden kipuja ja jäykkyyttä. Vaikeissa tapauksissa vaikutus on sisäelimissä (hemoptysis, epäspesifinen keuhkokuume, tuberkuloosiprosessin paheneminen). Sydämen syke, hengenahdistus kehittyvät, syke heikkenee, sydämen äänet ovat kuuroja. Pienissä lapsissa suru ilmenee erityisessä muodossa - Muller-Barlov-taudin muodossa. Taudin ominaispiirteet: raajojen arkuus liikkeiden aikana, diafyysin turvotus, lapsen ahdistus, pitkittynyt subfebriilitila. Vakavissa tapauksissa voi esiintyä verenvuotoja silmäliittimissä, silmäluomissa ja kalloissa. Iholla pienikokoinen petechial ihottuma. Hematopoieesi on heikentynyt: hemoglobiinin ja punasolujen määrä vähenee, trombosytoosi ei ole harvinainen. Pysyvä leukosytopenia kehittyy..

P-vitamiini (bioflavonoidit)

P-vitamiinia löytyy sitrushedelmistä (etenkin kuorista), mustaherukasta, teen, mustikoiden ja muiden P-vitamiiniaktiivisuuteen vaikuttavien aineiden, nimeltään BIOFLAVONOIDS, lehdistä. P-vitamiini muodostaa redox-järjestelmän askorbiinihapon kanssa edistäen samalla C-vitamiinin fysiologisia vaikutuksia. P-vitamiinin päätehtävänä on säätää verisuoniseinämän resistenssiä ja läpäisevyyttä. Nykyään vitamiinivalmisteita käytetään laajalti kliinisessä käytännössä paitsi vitamiinivajeiden hoidossa myös monien muiden sairauksien hoidossa, johon liittyy verisuonien läpäisevyyden lisääntyminen ja niiden vastustuskyvyn heikkeneminen..

Bioflavinoidit ja askorbiinihappo vaikuttavat verisuonien läpäisevyyteen, vaikuttavat hyaluronihappo-hyaluronidaasijärjestelmään. Bioflavinoideilla on estävä vaikutus hyaluronidaasiin, sukkinaattidehydrogenaasiin ja muihin entsyymeihin. Bioflavonoidit suojaavat askorbiinihappoa hapettumiselta ja palauttavat myös dehydroaskorbiinihapon askorbiinihapoksi glutationin mukana. Esitettyjen tietojen avulla voimme puhua yhteyden olemassaolosta bioflavinoidien ja askorbiinihapon fysiologisen vaikutuksen mekanismissa. Tämän yhteyden luonne johtuu fluonoidiaineiden kyvystä parantaa askorbiinihapon biologista vaikutusta, joka johtuu ilmeisesti niiden yhteisestä osallistumisesta kudoksen hengitykseen..

Viime aikoihin saakka P-vitamiinin puutoksen pääindikaattorit ovat vähentynyt resistenssi ja lisääntynyt kapillaarien läpäisevyys. Kapillaarien vähentynyt vastustuskyky tai hauraus havaitaan mekaanisella vaikutuksella niihin, mikä voi aiheuttaa kapillaariseinämän repeämää ja pistevuotojen muodostumista - petehioita. Käsitteellä ”lisääntynyt kapillaarien läpäisevyys” tarkoitetaan kapillaarien seinämän rakenteen rikkomista, jonka seurauksena siitä tulee läpäisevä normaalia suurempia hiukkasia, esimerkiksi proteiinimolekyylejä tai punasoluja. Kapillaarien vastustuskyvyn määrittämiseksi ihmisillä hyväksyttiin Nesterovin purkitettu testi.

B-vitamiini3 (Pantoteenihappo)

Pantoteenihappo on luonnossa laajalle levinnyt. Sitä syntetisoivat vihreät kasvit ja mikro-organismit: hiiva, monet bakteerit, mukaan lukien nisäkkäiden suolistofloora, sienet. Pantoteenihappo on erityisen rikas eläinten maksassa, munuaisissa. Munankeltuainen, kaviaari, liha. Pantoteenihapon erityinen tehtävä aineenvaihdunnassa on, että se on välttämätön komponentti koentsyymissä A. Tällä koentsyymillä on keskeinen rooli aineenvaihdunnassa, ja se osallistuu biokemiallisten prosessien toteuttamiseen, kuten rasvahappojen hapettuminen ja biosynteesi, ketohappojen oksidatiivinen dekarboksylointi, syklissä sitruunahappo, steroidien, neutraalien rasvojen, fosfatidien, porfyriinien, asetyylikoliinin jne. biosynteesi. Kaikissa näissä prosesseissa koentsyymi A toimii erilaisten happojäännösten (asyylien) väliakseptorina ja kantajana muodostaen koentsyymi A: n (asyyli-CoA) ns. asyylijohdannaisia. Hypovitaminoosin syyt: mikrobien synteesin tukahduttaminen tai lisääntynyt pantoteenihapon tarve (kylmä, fyysinen stressi, säteily, tartuntataudit jne.)

Pitkäaikaisen pantoteenihapon puutteen pääasiallisiin oireisiin ihmisillä ja eläimillä voi kuulua seuraava: yleinen masennus, letargia, anemia, kasvun hidastuminen, painonpudotus. Tähän ajanjaksoon mennessä on havaittu jalkojen polttavan tunteen kehittymistä (pistely, varjottuminen, kiput ottavat palavan luonteen), kooman ja edistyneissä tapauksissa kuoleman kehittyminen on mahdollista. Ruoansulatuskanavassa voi olla häiriöitä: ruokahalun menetys, verenvuotoinen maha-suolitulehdus, koliitti, suolistossa esiintyvät haavaumat, runsas ripuli, haavainen ja nekroottinen glossiitti. Lisääntymiselimissä tapahtuu muutoksia: sukupuolielinten alikehittyminen, alkioiden resorptio, steriiliys, alkion heikentynyt kehitys, muodonmuutosten esiintyminen - mikroftalmia, vesisuhde, hydronefroosi, kitalaen jakautuminen, ihovauriot, sydän- ja verisuonitautien poikkeavuudet; lisämunuaisten vauriot; verenvuotomuutokset, surkastuminen ja nekroosi, heikentynyt steroidihormonien biosynteesi; vasta-aineiden muodostumisen estäminen, mikä voi liittyä infektioherkkyyden voimakkaaseen lisääntymiseen. Veren puolella voi esiintyä normosyytistä anemiaa, koska gemmien synteesi on häiriintynyt; hermostosta - rappeuttavat muutokset.

Kuvailtujen oireiden kehitys yhdessä tai toisessa asteessa johtuu koentsyymi A: n toiminnan häviämisestä metaboliassa, jonka pitoisuus kudoksissa, joissa ei ole pantoteenihappoa, vähenee voimakkaasti. Lisämunuaisten rikkomukset johtuvat ilmeisesti kolesterolin ja steroidihormonien biosynteesin estämisestä CoA: n puutteen takia. Hermoston muutokset voivat johtua asetyylikoliinin ja fosfolipidien biosynteesin rikkomisesta. Merkittävä rooli pantoteenihapon puutteen oireiden kehittymisessä voi olla rikkomus energiantuotannon ja lipidien biosynteesin prosesseille. Ihotulehduksen kehittymiseen voi liittyä sidekudoksen vaihdon rikkominen, etenkin heksosamiinien asetylointi ja mukopolysakkaridien biosynteesi..

Foolihappo.

Folaatit ovat laajalti levinneitä luonnossa. Nisäkkäiden ja lintujen kudoksiin folaatteja ei muodostu. Tärkein folaattilähde ihmisen ravinnossa on tuoreet vihannekset ja yrtit: salaatti, pinaatti, kaali, porkkanat, tomaatit, sipulit. Eläinperäisistä tuotteista maksat ja munuaiset, munankeltuainen ja juusto ovat rikkaimpia folaatin kanssa. Vaikka ihmisten pääasiallinen folaattilähde on ruokafolaatti, suoliston mikroflooralla on myös merkitys tämän vitamiinin tarpeen tyydyttämisessä..

Foolihappo imeytyy pääasiassa pohjukaissuoleen ja ohutsuolen proksimaaliseen osaan. Folaattien imeytymiseen ohutsuolessa on välttämätöntä dehydrofolaattireduktaasi-entsyymi. Imeytynyt folaatti pääsee maksaan, missä se kertyy ja muuttuu B-vitamiinin vaikutuksesta12 aktiivisissa muodoissa (tetrahydrofolaatti). Aikuisen vartalo sisältää noin 7–12 mg folaattia, josta maksassa on noin 50–70% (5–7 mg).

Foolihappo on metabolisesti inaktiivinen. Tärkeä kemiallinen ominaisuus on sen pteridiinirenkaan kyky vähentyä lisäämällä 4 vetyatomia muodostaen tetrahydrofolaattihappoa (THPC). Tetrahydrofolaatti on biologisesti aktiivinen folaatin muoto. Todettiin tarkkaan, että sen koentsyymitoiminnot liittyvät suoraan monohiiliyhdisteiden siirtoon, minkä seurauksena ne osallistuvat sellaisten tärkeiden nukleiinihappojen esiasteiden kuten puriini- ja pyrimidiiniemästen biosynteesiin, sekä osallistuvat useiden aminohappojen vaihtoon: seriini, histidiini, metioniini, tryptofaani. THFK osallistuu liikkuvan metyyliryhmän biosynteesiin ja tämä selittää sen lipotrooppisen vaikutuksen ja kliinisen käytön rasvan maksan eliminoimiseksi.

Ihmisten foliovaje aiheuttaa megaloblastista anemiaa. Megaloblastinen anemia johtuu melkein aina folaatti- tai B-vitamiinin puutteesta.12,

Viemärijärjestelmän valinnan yleiset ehdot: Viemäröintijärjestelmä valitaan suojattavan luonteen mukaan.